کمی در مورد پیوند فسفو دی استر فکر کنید!!!

 

کمی در مورد پیوند فسفو دی استر فکر کنید!!!

آیا می توانید اشتباه آن را در کتاب پیدا کنید؟...

منتظر نظرات شما هستیم.

 

 

 

اثرات هورمون رشد بر بدن

اثرات هورمون رشد بر بدن

این هورمون روی صفحات رشد در استخوان‌ها، اثر می‌گذارد و موجب رشد آنها می‌شود و در واقع کودک ما قد می‌کشد.

البته این هورمون، علاوه بر اثر مستقیم، به صورت غیرمستقیم هم سبب رشد اندام‌های بدن می‌شود که با تأثیر روی کبد، دستور ترشح هورمونی را به او می‌دهد که آن هورمون، وظیفه رشد اعضای بدن را بر عهده دارد و کمبود هورمون رشد، حفظ پروتئین‌سازی در بدن را مختل می‌کند.

- در اثر کمبود هورمون رشد چه مشکلاتی به وجود می‌آید؟

هورمون رشد در همه مقاطع زندگی ما ترشح می‌شود، حتی در دوران جنینی و سبب رشد جنین می‌شود. البته در دوران جنینی، این هورمون از سلو‌ل‌های جفت ترشح می‌شود.

مساله ی مهم، میزان ترشح هورمون رشد در دوران بلوغ است. اگر این ترشح مختل شود، بیماری‌هایی مثل کوتاهی قد یا کوتولگی و مشکلات دیگر پیش می آید.

- مثلا چه مشکلات دیگری؟

این هورمون روی پخش چربی در بدن هم موثر است و کودکانی که دچار کمبود این هورمون هستند، چربی بدنشان بیش از حد معمول است. در ضمن صدایشان گاهی طبیعی نیست، چون هورمون رشد روی حنجره هم موثر است.

- کوتاهی قد علاوه بر کاهش هورمون رشد، علت دیگری هم دارد؟

بله، شایع‌ترین دلیل کوتاهی قد، سرشتی است، یعنی کودکان تا سن بلوغ رشدشان کم به نظر می‌رسد، اما در دوران بلوغ آن را جبران می‌کنند.

البته مساله ژنتیک هم خیلی مهم است. متوسط قد هر شخص با یک فرمول بر اساس قد والدینش محاسبه می‌شود.

دو مساله سرشتی و ژنتیکی، مسائل طبیعی هستند و اینکه کوتاهی قد به خاطر کمبود هورمون رشد باشد، فقط در درصد بسیار کمی از موارد دیده می‌شود.

- والدین چگونه باید بدانند کوتاهی قد فرزندشان طبیعی است یا خیر؟

اگر میزان رشد کودک هر 6 ماه یا یک سال، بر طبق "منحنی رشد" کنترل شود و در حد قابل قبولی باشد جای نگرانی نیست و ضعیف بودن کودکان، ربطی به کمبود هورمون رشد ندارد.

- این منحنی رشد که گفتید، چیست؟

در بیشتر مراکز بهداشتی که کودکان را بررسی می‌کنند، این منحنی وجود دارد که مشخصات کودک را با توجه به این نمودار بررسی می‌کنند و آن را به نسبت متوسط افراد جامعه می‌سنجند و مقدار طبیعی را محاسبه می‌کنند.

اگر کودک از نظر رشد عقب باشد، باز هم برای اثباتش آزمایش‌هایی هست. از نظر ما ممکن است کوتاهی قد، ناشی از نقص هورمون نباشد.

- چه آزمایش‌هایی؟

این آزمایش‌ها تخصصی است و در مراکز خاصی انجام می‌شود. مثلاً به کودک می‌گویند در یک زمان استاندارد ورزش کند و بعد هورمون رشد را در او انداره‌گیری می‌کنند و یا دارویی به کودک تجویز می‌شود که محرک هورمون رشد است و قبل و بعد از تجویز دارو، سطح هورمون را در خون‌اندازه می‌گیرند تا مطمئن شوند شخص باید درمان شود یا مشکلی ندارد و درمان نمی‌خواهد. اگر کودک مشکلی از نظر هورمون رشد نداشته باشد، نباید این درمان گران قیمت و درازمدت را انجام دهیم.

ادامه دارد...

 

دکتر منوچهر نخجوانی- استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران

منبع:تبیان

جهش یا موتاسیون

جهش یا موتاسیون

جهش یا موتاسیون به تغییر توالی نوکلئوتیدهای تشکیل دهنده ژن‌ها گفته می‌شود. جهش‌ها گاهی منجر به بروز بیماری از جمله سرطان می‌شوند. جهش می‌تواند سودمند نیز باشد.

 انواع جهش‌ها

• خودبخودي
• القايي
• بزرگ
• كوچك
• نقطه‌ای
• حذف واضافه
• ساختاري
• تنظيمي
• دراثر پرتوها

بیماری‌های ژنتیکی

بیماری‌های ژنتیکی در اثر وقوع انواع مختلف جهش‌ها (جهش‌های نقطه‌ای، حذف، تعویض، مضاعف شدن، جابجایی و معکوس شدن)، در ژن‌ها ایجاد می‌شوند. این جهش‌ها ممکن است در توالی‌های ساختاری ژن و یا توالی‌های تنظیمی روی دهند. جهش در توالی‌های ساختاری ممکن است باعث بیان پروتئینی شود که فعالیت زیستی آن کاهش یافته و یا از بین رفته‌است. برخی جهش‌ها در توالی‌های ساختاری باعث بیان پروتئین‌هایی می‌شوند که دارای فعالیت زیستی جدیدی هستند. این نوع جهش‌ها، جهش‌های نئومورف (نوریخت) نامیده می‌شوند. برای مثال، در بیماری هانتینگتون، جهش نئومورف در ژن کد کننده پروتئین هانتینگتین، منجر به بیان پروتئینی می‌شود که دارای خواص جدیدی است. این پروتئین‌های جهش یافته با اتصال به یکدیگر، توده‌های درون سلولی ایجاد می‌کنند که باعث بیماری هانتینگتون می‌شوند. در صورتیکه جهش در توالی‌های تنظیمی واقع شود، میزان بیان ژن تغییر کرده و در نتیجه ژن از میزان عادی بیشتر و یا کمتر بیان می‌شود. در برخی موارد تغییر در الگوی متیلاسیون توالی‌های تنظیمی، بر میزان بیان ژن تأثیر می‌گذارد. به جهشی که باعث افزایش بیان ژن می‌شود، جهش هیپرمورف و به جهشی که منجر به کاهش بیان ژن می‌شود، جهش هیپومورف، گفته می‌شود. برخی جهش‌ها در توالی‌های تنظیمی، به طور کلی مانع از بیان ژن می‌شوند. این جهش‌ها آمورف (بی‌شکل) نامیده می‌شوند.

منبع: ویکی پدیا

نقش چربی ها در پیشگیری از سرطان

نقش چربی ها در پیشگیری از سرطان

در گذشته تصور می شد كه تغذیه اثری بر سرطان ندارد، ولی امروزه محققان ثابت كرده اند كه رژیم غذایی روزانه ، نقش مهمی در بروز، پیش گیری ودرمان انواع سرطان ها ایفا می كند. بدن ما به غذا بیش از هر چیز دیگری نیازمند است و می توان گفت كه یك سوم سرطان هایی كه منجر به مرگ می شود، با آنچه می خوریم در ارتباط است . تحوّل در عادات غذایی مردم ، گسترش شهرنشینی و افزایش مصرف غذاهای آماده موجب افزایش بروز سرطانها شده است ....

 

سوءمصرف استروئيدهاى آنابوليك در ورزشكاران

سوءمصرف استروئيدهاى آنابوليك در ورزشكاران

نام هاى ژنريك و تجارى: اكسى موتولون (آنادرول)، متاندرستنولون (ديانوبول)، استانوزول (وينسترول)، ناندرولون دكانوئات (دكا _ دورابولين)، تستوسترون سيپيونات (دپو _ تستوسترون)، بولدنون اندسيلنات (اكى پوييز) و غيره نام هاى عاميانه… .
استروئيدهاى آنابوليك چيستند؟
بسيارى از استروئيدها به طور طبيعى در انواع هورمون ها و ويتامين ها وجود دارند. داروهايى كه به نام «استروئيدهاى آنابوليك» شناخته مى شوند، در آزمايشگاه ساخته شده و داراى همان ساختمان شيميايى استروئيدهاى موجود در هورمون جنسى مردانه يعنى تستوسترون هستند. نقش اين داروها در ساختن بافت عضلانى (اثر آنابوليك) و ايجاد ويژگى هاى مردانه (اثر آندروژنيك) سبب مى شود

....

دستگاه عصبی

مغز

 مغز: شامل مخ، و مخچه و ساقه ی مغز است.

مخ

 ۱-بزرگترین بخش مغز و توانایی یادگیری، حافظه، ادراک و عملکرد هوشمندانه را دارد.

2- قشر مخ (کرتکس) لایه ای است با برآمدگی ها و شیار های بسیار که همانند سایر چین خوردگی های بدن(در دستگاه گوارش) به  منظور افزایش سطح صورت گرفته و این چین خوردگی در انسان بیشترین مقدار خود را داراست و در وال ها و سایر پریمات ها هم وجود دارد.

3- قشر مخ خاکستری رنگ بوده و محل تجمع جسم سلولی نورون ها است.

4- قشر مخ پردازش اطلاعات حسی مانند درد و ...را انجام میدهد .

5- بخش مرکزی مخ سفید رنگ و محل عبور راههای عصبی است.

6- جسم پینه ای به دسته ای از تار های عصبی گفته می شوند که دو نیمکره مغز از این طریق به هم مرتبط می شوند.

7 - نیمکره ی چپ مخ اطلاعات حسی را از سمت راست بدن و نیمکره ی سمت راست مخ اطلاعات حسی را از سمت چپ بدن دریافت میکنند و این در حالی است که هر کدام از نیمکره ها کار مخصوص به خود را نیز انجام می دهند.

نکات مخچه:

1-     مخچه در پشت ساقه ی مغز قرار دارد .

2-      جسم کرمینه دو نیم کره ی مخچه را به هم متصل می کند .

3-      مخچه مرکز یادگیری و هماهنگی حرکات لازم برای تنظیم حالت بدن و تعادل است که اطلاعات خود را از ماهیچه ها، مفصل ها، پوست و چشم ها و گوش ها در یافت میکند.

4-      علائم آسیب به مخچه: فرد هنگام راه رفتن تلو تلو می خورد و اعمال خود را به طور غیر ماهرانه انجام می هد و نمی تواند یک خط مستقیم رسم کند ...

نکات ساقه مغز:

1-     قسمت پایینی مغز ساقه ی مغز نام دارد.

2-      ساقه ی مغز شامل: مغز میانی و پل و بصل النخاع است. 

نکات تالاموس:

1-     مرکز تقویت و انتقال پیام های عصبی است. این اطلاعات پس از گرد هم آمدن در این مرکز تقویت می شوند و به بخش های مربوطه در قشر مخ فرستاده می شوند.

2-      در پردازش اطلاعات حسی نقش مهمی دارد .

نکات هیپوتالاموس:

1-     در زیر تالاموس قرار دارد

2-     همراه بصل النخاع بسیاری از اعمال حیاتی مربوط به فعالیت های بدن مانند تنفس و ضربان قلب را تنظیم می کند.

3-     در واقع خود هیپوتالاموس مرکز احساس گرسنگی و تشنگی و تنظیم دمای بدن است و نیز بسیاری از اعمال غده های ترشح کننده ی هورمون ها را تنظیم می کند.

نکات دستگاه لیمبیک:

1-     شبکه ی گسترده ای از نورون هاست که تالاموس و هیپوتالاموس را به قسمت هایی از قشر مخ متصل می کند .

2-      نقش مهمی در حافظه، یادگیری و احساسات مختلف، مانند رضایت ، عصبانیت و لذت، بر عهده دارد.

چند نکته راجع به نخاع:

1-     رابط بین دستگاه عصبی محیطی و مرکزی است و آنها را به هم متصل می کند.

2-     مرکز برخی انعکاس های بدن است(انعکاس پاسخی ناگهان و غیر ارادی ماهیچه ای در برابر محرک هاست).

3-     نخاع31  جفت عصب دارد که هر عصب نخاعی شامل یک ریشه پشتی(نورون های حسی) و ریشه شکمی (نورون های حرکتی)است.

4-      در برش عرضی نخاع همانند مغز دو بخش دیده می شود:

الف – بخش خارجی سفید رنگ که شامل بخش های میلین دار است.

ب-  بخش مرکزی  خاکستری رنگ که شامل جسم سلولی نورون هاست .

5- در بخش خاکستری نخاع نورون های رابط حضور دارند.

روشهای محافظت از دستگاه مرکزی عبارتند :

1-     استخوان های جمجمه و ستون مهره ها

2-      پرده های سه لایه ای مننژ که از خارج به سمت درون مغز عبارتند از:

   سخت شامه،     عنکبوتیه   و   نرم شامه (دارای مویرگ های خونی است و نقش تغذیه ای برای بافت عصبی دارد. 

نکته: بین لایه های عنکبوتیه و نرم شامه مایع مغزی-نخاعی وجود دارد که نقش ضربه گیری را داراست.

   3  - سد خونی – مغزی  : مویرگ های مغزی نسبت به سایر قسمت های بدن متفاوت هستند و فاقد منافذی هستند که در سایر بافت ها وجود دارند بنابراین بسیاری از مواد که در متابولیسم سلول های مغزی نقشی ندارند و همچنین میکروب ها نمی توانند وارد مغز شوند که این عوامل حفاظت کننده سد خونی – مغزی گفته می شود اما موادی مانند گلوکز و اکسیژن می توانند عبور کنند

چند نکته راجع به دستگاه عصبی محیطی:

1-     شامل 31 جفت عصب نخاعی(هر عصب هم یک ریشه شکمی و یک ریشه پشتی دارد) و 12 جفت عصب مغزی است.

2-     دستگاه عصبی محیطی شامل دو قسمت است: الف- حسی و ب- حرکتی

3-     بخش حسی که اطلاعات اندام های حس را به دستگاه عصبی مرکزی هدایت می کند.

4-      بخش حرکتی هم خود دو بخش دارد که عبارتند از: دستگاه عصبی پیکری و خود مختار.

 ۵ - دستگاه عصبی پیکری: ماهیچه های اسکلتی که تحت کنترل آگاهانه ما قرار دارند و همچنین انعکاس های نخاعی که غیر ارادی هستند جز این دستگاه عصبی هستند.

نکته: انعکاس ها که برای حفظ حیات ضروری هستند به علت اینکه نخاع و دستگاه عصبی محیطی در گیر هستند سریع انجام می شوند و مغز نقشی ندارد.

  6- دستگاه عصبی خود مختار شامل : الف) اعصاب سمپاتیک  ب) اعصاب پاراسمپاتیک

  7- اعمال سمپاتیک : شامل :

جلوگیری از ریزش اشک ،

گشادی مردمک ،

 گشاد کردن مسیرهای هوا ،

 تشدید ضربان قلب ،

 آزاد کردن گلوکز از کبد ،

 تحریک غده آدرنال ،

 کاهش فعالیت روده ها ،

 جلوگیری از ادرار،

 کاهش فعالیت شکم و پانکراس  .

2- پلاناریا که از کرم های پهن است مغز کوچکی دارد ( شامل گره های عصبی است که توده هایی از جسم سلولی نورون ها پس به رنگ خاکستری خواهد بود )این جانور دارای دستگاه عصبی مرکزی است که شامل دو طناب عصبی موازی است و این دو رشته اعصاب منشعب می شوند که دستگاه عصبی محیطی را تشکیل می دهند.

3- مغز حشرات شامل گره های عصبی است که به هم جوش خورده اند طناب عصبی شکمی این جانوران در هر قطعه از بدن دارای یک گره عصبی است که فعالیت های ماهیچه های آن قطعه را کنترل می کنند. حشرات دستگاه عصبی محیطی هم دارند.

4- مغز مهره داران در دوران جنینی شامل سه بخش: مغز جلویی، مغز میانی و مغز عقبی است.

5- در مهره داران اندازه ی نسبی مغز پستانداران و پرندگان نسبت به وزن بدن بیشتر از سایرین است. رشد نیم کره های مغز در پستانداران و پرندگان امکان انجام رفتار های پیچیده را در مقایسه به سایرن به آنها می دهد.

6-چین خوردگی های مخ انسان نسبت به اندازه بدن بیشترین مقدار را دارد همین امر امکان انجام فعالیت های پیچیده مانند تفکر و رفتار حل مسئله را به انسان می دهد.

7- بعد از انسان این چین خوردگی در وال ها و سایر پریمات ها(نخستی ها) بیشتر از سایر مهره داران است.

  8- اعمال پاراسمپاتیک : عکس حالات سمپاتیک است .

 چند نکته راجع به دستگاه عصبی جانوران:

1-ساده ترین دستگاه عصبی مربوط به هیدر(کیسه تنان) است. این جانور سر و مغز ندارد و فاقد دستگاه  اعصاب محیطی و مرکزی است.

 

سیناپس

ایمنی

پلاسموسیت ها سلولی هایی هستند که پادتن ترشح می کنند و در دفاع  اختصاصی هومورال فعال هستند. پادتن نوعی پروتئین است و سلول هایی که در پادتن سازی فعال هستند شبکه ی آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی بیشتری دارند. در مقابل سلول هایی که فاگوسیتوز انجام می دهند دارای لیزوزوم بیشتری هستند.

 

* سلول های فاگوسیت کننده: مونوسیت(یک هسته دارند) ، نوتروفیل و ماکروفاژ.

* مونوسیت ها ساختاری شبیه ماکروفاژ ها دارند ولی در خون حضور دارند و با عمل دیاپدز از مویرگ ها خارج و تمایز پیدا می کنند و به ماکروفاژ تبدیل و وارد بافت پیوندی می شوند.

* بیماری های آلرژیک عبارتند از: آسم ، کهیر ، تب یونجه و شوک آنافیلاکسی که این بیماری ها با استفاده از آنتی هیستامین درمان می شوند. هیستامین در خون بوسیله ی بازوفیل ها آزاد می شود و در بافت ها بوسیله ی ماستوسیت ها. بازوفیل ها در خون هپارین هم ترشح می کنند که مانع انعقاد خون می شود.

* بیماری های خود ایمنی عبارتند از: میاستنی گراویس و مالتیپل اسکلروزیس MS ،(غلاف میلین در سلول های عصبی در این بیماری از بین می رود و غلاف میلین باعث افزایش سرعت هدایت پیام عصبی می شود) روماتیسم قلبی و دیابت نوع یک که یکی از عوامل ایجاد آن ترشح بیش از اندازه پادتن توسط پلاسموسیت ها است.

* بیمار های ویروسی عبارتند از: سرخک ، ایدز ، سرخجه ، هپاتیت ، اوریون ، سرماخوردگی ، فلج اطفال(پولیومیلیت). 

* تزریق واکسن(ویروس گشته شده یا ضعیف شده یا سم میکروب ) باعث ایمنی فعال می شود.

 انتقال پادتن از خون مادر به جنین  ایجاد ایمنی غیرفعال در جنین می کند.

* تزریق پادتن(سرم) ایمنی غیر فعال ایجاد می کند.

* پادتن ها با خنثی کردن آنتی ژن ها( آنتی ژن می تواند پروتئینی و یا پلی ساکاریدی باشد در حالی که پادتن ها همیشه پروتئینی هستند) می تواند باعث افزایش فاگوسیتوز شود و آنرا تقویت کند.

* در اولین برخورد با آلرژن دفاع اختصاصی هومورال فعال می شود! و پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند که به سطح ماستوسیت ها(موجود در بافت ها) و بازوفیل ها ( موجود در خون) متصل می شوند...و در برخورد بعدی ایمنی غیر اختصاصی فعال می شود یعنی ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین ترشح می کنند. که هیستامین گشاد کننده رگ ها و کاهش فشار خون در محل را باعث می شود و افزایش نفوذ پذیری رگ ها و افزایش عمل دیاپدز و التهاب را به دنبال دارد و همچنین انقباض عضلات صاف جدار نای(علایم آسم).

* سیستم دفاعی در گیاهان: نوعی پروتئین گوگردار در یونجه فعالیت ضد قارچی دارد.

* بی مهرگان با استفاده از دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند، مایع مخاطی بروی بدن بسیاری از کرم های حلقوی( نرئیس ، زالو ، کرم خاکی ) نرم تنان( هشت پا ، حلزون ،دو کفه ای ، لیسه) و وجود سلول هایی شبیه فاگوسیت ها در اسفنج ها و بند پایان و وجود آنزیم لیزوزیم و آنزیم های لیزوزومی نمونه هایی از دفاع غیر اختصاصی در بی مهرگان است.

* پروتئین هایی که در دفاع غیر اختصاصی شرکت دارند: پروتئین های مکمل(در خون هستند و منافذی در غشاء میکروب ها ایجاد می کنند) و اینترفرون ، آنزیم لیزوزیم...اینترفرون هایی که توسط سلول های آلوده به ویروس تولید می شود تا حدودی سبب می شود تا سلول های سالم در برابر ویروس ها مقاوم شوند یعنی مقاومت نسبی در برابر انواع ویروس ها...بیماری های ویروسی باعث تولید این پروتئین می شود.

* مغز استخوان: ماده ای نرم و قرمز یا زرد رنگی است که حفره های بافت اسفنجی یا مجرای میانی استخوان های دراز را پر می کند.  از حدود 5 سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان های پهن(لگن ، جناق و کتف) و سر برجسته ی استخوان های دراز که به تنه متصل هستند، ادامه می یابد.

* اندام های لنفی: تیموس ،مغز استخوان ، گره های لنفی(توده های لوبیایی شکل ) ، طحال ، لوزه ها و آپاندیس.

* گلبول های سفید به دو دسته تقسیم می شوند:

1- گرانولوسیت ها( نوتروفیل ، بازوفیل و ائوزینوفیل) 

2- آگرانولوسیت ها( مونوسیت ها و لنفوسیت)

* نوتروفیل ها:عمل دیاپدز و فاگوسیتوز انجام می دهند و در دفاع غیر اختصاصی شرکت می کنند.هسته ای چند قسمتی دارند.

* بازو فیل ها: هپارین(ضد انعقاد خون و جلوی عمل ترومبین را می گیرد) و هیستامین ترشح می کنند.  

* ائوزینوفیل ها: از نظر ظاهر شبیه نوتروفیل ها هستند ولی قدرت آندوسیتوز آنها کمتر است. و در عفونت های انگلی افزایش پیدا می کنند...

* طحال بزرگترن اندام لنفی بدن است و جایگاه اصلی میکروب هایی است که وارد خون می شوند در حالی که گره های لنفاوی محل مبارزه با میکروب هاست و طحال مخزن ذخیره ی خون در بدن نیز هست.

*  سلول های T کشنده در بر خورد با ویروس ها و سلول های سرطانی به طور مستقیم وارد عمل می شود و پروتئین پرفورین ترشح می کند که باعث ایجاد منافذ در سلول ها می شود. عملکرد پرفورین مشابه پروتئین های مکمل است با این تفاوت که پروتئین های مکمل در دفاع غیر اختصاصی فعال  هستند و پرفورین ها در دفاع اختصاصی توسط لنفوسیت  T .

* در دفاع اختصاصی لنفوسیت ها فعال هستند که در دو گروه جای می گیرند: لنفوسیت B  و لنفوسیت T

لنفوسیت های B  در مغز استخوان بالغ می شوند و لنفوسیت های T در تیموس بالغ می شوند و توانایی آن را پیدا می کنند تا با عوامل بیماری زا به طور اختصاصی مبارزه کنند.

* لنفوسیت B ایمنی هومورال ( پلاسموسیت و B خاطره بوجود می اورند) و لنفوسیت T  (T کشنده و T خاطره بوجود می اورند) ایمنی سلولی را ایجاد می کند.

* پلاسموسیت پادتن و T کشنده پرفورین تولید می کنند... که هر دو پروتئین و واحد سازنده ی آن آمینو اسید می باشد و بر روی دستگاه ژنی رمز دارند.

منبع: کلاس مجازی

تفاوت سلول های پروکاریوتی و یوکاریوتی در نوع RNA پلی مراز

پروکاریوت : (  Prokaryote  )

اصطلاح پروکاریوت مرکب از دو واژه ( pro ) به معنی «پیش» و( kariote ) به معنی« هسته» است. این اصطلاح در مورد سلولی بکار می رود که فاقد هسته مشخص و اندامک ها ی محدود به غشای سلولی است. مانند باکتری ها

یوکاریوت :  (  Eukaryote )

واژه یوکاریوت به معنی سلولی که دارای هسته حقیقی و اندامک های محدود به غشای سلولی میباشد.

  مانند :  آغازیان – قاچ ها – گیاهان – جانوران

تفاوت سلول های پروکاریوتی و یوکاریوتی در نوع RNA  پلی مراز:

سلول های پروکاریوت فقط یک نوع RNA پلی مراز دارند.  (RNA  پلی مراز  پروکاریوتی، پروتئینی است؛ که تمام مراحل فرایند رونویسی را انجام می دهد.)

سلول های یوکاریوتی دارای سه نوع  RNA پلی مراز هستند :

  RNA   پلی مراز I      : ←   رونویسی از ژن های rRNA

  RNA   پلی مراز II     : ←   رونویسی از پیش ساز های mRNA و برخی RNA  های کوچک

  RNA   پلی مراز III   : ←   رونویسی از ژن های tRNA و نیز بعضی دیگر از RNA  های کوچک

 

 مراحل فرایند رونویسی:

بر اثر فرایند رونویسی ،mRNA ساخته می شود. ، مهم است بدانید که:

تمام DNA رونویسی نمی گردد ، و فقط بعضی از قسمت های DNA رونویسی می گردند.

 ( قطعاتی از DNA  که به صورت mRNA رونویسی می گردند، ژن(Gene) نام دارد.)

فرایند رونویسی در سلول های یوکاریوت کمی پیچیده تر از سلول های پروکاریوتی است.

تنها  یکی از دو زنجیره ی DNA رونویسی میگردد.     (ولی همیشه همان زنجیره ی DNA رونویسی نمی گردد، به طوری که برای بعضی از ژن ها یک زنجیره و برای ژن های دیگر زنجیره دیگر، رونویسی می گردد.)

 مراحل فرایند رونویسی:

بر اثر فرایند رونویسی ،mRNA ساخته می شود. ، مهم است بدانید که:

تمام DNA رونویسی نمی گردد ، و فقط بعضی از قسمت های DNA رونویسی می گردند.

( قطعاتی از DNA  که به صورت mRNA رونویسی می گردند، ژن(Gene) نام دارد.)

فرایند رونویسی در سلول های یوکاریوت کمی پیچیده تر از سلول های پروکاریوتی است.

تنها  یکی از دو زنجیره ی DNA رونویسی میگردد. (ولی همیشه همان زنجیره ی DNA رونویسی نمی گردد، به طوری که برای بعضی از ژن ها یک زنجیره و برای ژن های دیگر زنجیره دیگر، رونویسی می گردد.)

مرحله ی آغاز رونویسی :

رونویسی با اتصال RNA پلی مراز به منطقه راه انداز ( پیش بر : Promoter ) ، شروع می شود.

تعریف راه انداز (پروموتر) :

 قسمتی از ژن یا مولکول   DNA   ( بخش تنظیمی ژن)  است که امکان آغاز صحیح رونویسی را به RNA پلی مراز می دهد.

محل راه انداز: درست در قبل از محلی قرار گرفته که رونویسی از آنجا آغاز  می گردد.( در نزدیکی جایگاه آغاز رونویسی)

جایگاه آغاز رونویسی: اولین نوکلئوتیدی که از DNA  رونویسی می گردد.( طبق قرار داد آن را با   1+  نشان می دهند.)

نکته :

هنگامی که RNA  پلی مراز با ناحیه راه انداز  برهم کنش اختصاصی و محکمی  برقرار می کند،DNA  دو رشته ای را در این محل  از هم باز می کند ،که اصطلاحاً این ساختمان را حباب رونویسی گویند.

مرحله ی  طویل شدن زنجیره RNA  :

• آنزیم RNA  پلی مراز  روی مولکول DNA ( روی یکی از رشته ها ی DNA ) حرکت می کند.
• آنزیم RNA  پلی مراز  در مقابل هر یک از دئوکسی ریبونوکلئوتید های DNA ،ریبونوکلئوتید های RNA مکمل  را قرار می دهد.
• آنزیمRNA  پلی مراز  هر ریبونوکلئوتید جدید را به ریبونوکلئوتید قبلی متصل می کند.( پیوند فسفودی استری )

نکته: در فرایند رونویسی قواعد جفت شدن رعایت می شد و فقط یک تفاوت وجود دارد:

در مقابل دئوکسی ریبونوکلئوتید آدنین دار ( A  ) در DNA   ریبونوکلئوتید اوراسیل دار (U )  در RNA قرار می گیرد.

مرحله پایان رونویسی :  

• آنزیم RNA پلی مراز از جایگاه پایان رونویسی عبور کرده ، و از آنجا رونویسی میکند.
•  جدا شدن  RNA پلی مراز ، DNA و mRNA تازه ساخته شده از یکدیگر.   
• آزاد شدن mRNA برای مرحله ترجمه.

مقایسه فرایند های رونویسی و همانند سازی :

 شباهت :   

 در هر دو مکانیسم از دئوکسی ریبونوکلئوتیدهای DNA  به عنوان الگو برای ساخت مولکول جدید استفاده می شود.

 تفاوت ها : 

   1 -  در همانند سازی DNA ساخته می شود، ولی در رونویسی RNA ساخته می شود.

    2 -  در همانند سازی هر دو رشته DNA به عنوان الگو  مورد استفاده قرار می گیرد،ولی در رونویسی فقط یکی از رشته ها ی DNA الگو قرار میگیرد       

    3  -  در رونویسی همزمان تعداد زیادی RNA  از روی DNA  ساخته  می شود.

 

قابل توجه دانش آموزان عزیز

 

دانش آموزان عزیز،

 می توانید سوالات درسی خود را در قسمت نظرات وبلاگ بیان نمایند تا در اسرع وقت جواب داده شود.

همچنین می توانید سوالات خود را از طریق پست الکترونیک به آدرس[e-mail] ارسال نمایید.

کتاب های الکترونیکی دروس دوره های مختلف آموزشی

 

همکاران عزیز در صورت تمایل، می توانید کتاب های الکترونیکی دروس  دوره های مختلف آموزشی را از لینک زیر تهیه فرمایید.

 ابتدا فایل راهنمای نصب را دانلود کرده و پس از نصب برنامه مورد نظر اقدام به باز کردن متن کتاب های درسی نمایید.

برای دریافت کتاب های درسی اینجا را کلیک کنید.

لیست کتاب های درسی

ابتدایی   

سال اول       

سال دوم       

سال سوم       

سال چهارم       

سال پنجم       

راهنمايى   

سال اول       

سال دوم       

سال سوم       

متوسطه -دروس عمومی   

سال اول       

دوم - سوم    

جغرافیای استان          
عناوین کتب مشترک          

متوسطه - نظری   

ریاضی فیزیک    

سال دوم          
سال سوم          

علوم تجربی    

سال دوم          
سال سوم          

علوم انسانی    

سال دوم          
سال سوم          

دروس مشترک فنی و حرفه ای    

مبانی کاربرد رایانه       

دروس اختیاری       

متوسطه - فنی حرفه ای-خدمات   

پشتیبانی صحنه    

سال دوم          
سال سوم          

تربیت بدنی    

سال دوم          
سال سوم          

چاپ دستی    

سال دوم          
سال سوم          

حسابداری بازرگانی    

سال دوم          
سال سوم          

سینما    

سال دوم          
سال سوم          

صنایع دستی    

سال دوم          
سال سوم          

طراحی دوخت    

سال دوم          
سال سوم          

کامپیوتر    

سال دوم          
سال سوم          

کودکیاری    

سال دوم          
سال سوم          

گرافیک    

سال دوم          
سال سوم          

مرمت و آثار فرهنگی    

سال دوم          
سال سوم          

مدیریت خانواده    

سال دوم          
سال سوم          

موسیقی    

سال دوم          
سال سوم          

نقاشی    

سال دوم          
سال سوم          

نقشه کشی معماری    

سال دوم          
سال سوم          

نمایش    

سال دوم          
سال سوم          

متوسطه - فنی حرفه ای-صنعت   

الکتروتکنیک    

سال دوم          
سال سوم          

الکترونیک    

سال دوم          
سال سوم          

الکترونیک ومخابرات دریایی    

سال دوم          
سال سوم          

تاسیسات    

سال دوم          
سال سوم          

چاپ    

سال دوم          
سال سوم          

ساختمان    

سال دوم          
سال سوم          

ساخت و تولید    

سال دوم          
سال سوم          

سرامیک    

سال دوم          
سال سوم          

سیمان    

سال دوم          
سال سوم          

صنایع چوب وکاغذ    

سال دوم          
سال سوم          

صنایع شیمیایی    

سال دوم          
سال سوم          

صنایع فلزی    

سال دوم          
سال سوم          

صنایع نساجی    

سال دوم          
سال سوم          

متالوژی    

سال دوم          
سال سوم          

مکانیک خودرو    

سال دوم          
سال سوم          

مکانیک موتورهای دریایی    

سال دوم          
سال سوم          

معدن    

سال دوم          
سال سوم          

ناوبری    

سال دوم          
سال سوم          

نقشه برداری    

سال دوم          
سال سوم          

نقشه کشی عمومی    

سال دوم          
سال سوم          

متوسطه - فنی حرفه ای-کشاورزی   

امور زراعی و باغی    

سال دوم          
سال سوم          

امور دامی    

سال دوم          
سال سوم          

صنایع غذایی    

سال دوم          
سال سوم          

ماشینهای کشاورزی    

سال دوم          
سال سوم          

متوسطه - کار و دانش   

عناوین کتاب       

پيش دانشگاهى   

ریاضی فیزیک       

علوم تجربی       

علوم انسانی       

هنر       

راهنمای تدریس 

 

اثر هورمون پاراتيروئيد بر غلظت كلسيم و فسفات در مايع خارج سلولي

اثر هورمون پاراتيروئيد بر غلظت كلسيم و فسفات در مايع خارج سلولي

1. جذب كلسيم و فسفات از استخوان.
2. كاهش دادن دفع كلسيم توسط كليه ها.

جذب كلسيم و فسفات از استخوان بر اثر هورمون پاراتيروئيد
اين هورمون دو اثر مجزا بر استخوان از نظر ايجاد جذب كلسيم و فسفات  دارد.

1. اثر بسيار سريعي است كه در ظرف چند دقيقه به وجود مي آيد كه ناشي از فعال شدن سلولهاي استئوكلاست موجود براي پيشبرد جذب كلسيم و فسفات است.
2. بسيار آهسته تر بوده و براي تكميل به چند ين روز يا حتي هفته ها وقت نياز دارد و از تكثير استئو كلاستها و به دنبال آن افزايش شديد جذب مجدد استئوكلاستي خود ناشي مي شود، نه از جذب املاح فسفات كلسيم  ازاستخوان.

مرحلة  سريع جذب كلسيم و فسفات
غشاء اوستئو سيتي، يونها ي كلسيم را از مايع استخواني به داخل مايع خارج سلولي تلمبه مي زند و در نتيجه، غلظت يون كلسيم در مايع استخواني را فقط به ميزان يك سوم غلظت آن در مايع خارج سلولي مي رساند.
هنگامي كه پمپ اوستئوسيتي بيش از اندازه فعال مي شود غلظت كلسيم مايع استخواني از اين حد نيز كمتر مي شود و در اين حال املاح فسفات كلسيم از استخوان جذب مي شوند.
اين اثر موسوم به اوستئوليز بوده و بدون جذب ماتريس استخواني انجام  مي شود
هنگامي كه اين پمپ غير فعال مي شود غلظت كلسيم مايع استخواني بالا مي رود و در اين حال املاح فسفات  كلسيم مجدداً در استخوان رسوب مي كند. اما نقش هورمون پاراتيروئيد دراين ميانه چيست؟

1. غشاء استئو بلاستها و استو سيتها هر دو داراي رسپتورهاي پروتئيني براي گرفتن هورمون پاراتيروئيد هستند.
2. هورمون پاراتيروئيد مي تواند پمپ كلسيم را قوياً فعال كند.
3. بدين وسيله موجب گرفته شدن املاح فسفات كلسيم از كريستالهاي آمرف استخواني مي شود كه در نزديكي سلولها قرار گرفته اند.
4.  هورمون پاراتروئيد اين پمپ را با افزايش دادن نفوذپذيري غشاء اوستئوسيتي به  كلسيم در طرف مجاور مايع استخواني تحريك كرده و بدين وسيله به يونهاي كلسيم اجازه مي دهد تا از مايع استخواني به داخل سلولها ي اين غشاء انتشار يابند.
5.  آنگاه پمپ كلسيم در طرف ديگر سلولها يونهاي كلسيم را در بقية مسير تا مايع خارج سلولي انتفال مي دهد.

مرحلة آهسته جذب استخواني و آزاد شدن فسفات كلسيم
(فعال شدن اوستئوكلاستها)
فعال كردن اوستئوكلاست ها.(از طريق فرستادن سيگنال ثانويه). در 2 مرحله:

1. فعال شدن فوري اوستئوكلاست ها ئيكه  از قبل وجود دارند.
2.  تشكيل اوستئوكلاست هاي جديد از سلولهاي مادر استخواني.

هورمون پاراتيروئيد به مدت چند ين روز موجب رشد خوب سيستم اوستئو كلاستي مي شود.

اثر هورمون پاراتيروئيد بر دفع فسفات و كلسيم به وسيلة كليه ها
هورمون پاراتيروئيد در همان زماني كه ميزان جذب مجدد فسفات را كاهش مي دهد موجب افزايش جذب مجدد توبولي كلسيم در كليه ها مي شود. اين هورمون ميزان جذب مجدد يونهاي منيزيم و يونهاي هيدروژن را نيز افزايش مي دهد. در حاليكه جذب مجدد توبولي يونهاي سديم، پتاسيم و اسيدهاي آمينه را نظير فسفات كاهش مي دهد.
اگر به خاطر اثر دراز مدت هورمون پاراتيروئيد بر روي كليه ها براي افزايش جذب مجدد كلسيم نبود دفع مداوم كلسيم در ادرار سرانجام استخوانها از اين مادة معدني تهي مي كرد.

اثر هورمون پاراتيروئيد بر جذب روده اي كلسيم و فسفات
هورمون پاراتيروئيد جذب كلسيم و فسفات را با افزايش تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از ويتامين D دركليه ها شديداً زياد مي كند.

اثر ويتامين D بر استخوان و رابطة آن با فعاليت پاراتيروئيد
ويتامين D اعمال مهمي را در جذب استخوان و تشكيل استخوان دارد.
در غياب ويتامين D اثر هورمون پاراتيروئيد در ايجاد جذب استخوان شديداً كاهش مي يابد و يا از بين مي رود.
اين ويتامين جذب كلسيم و فسفات را از لولة گوارش افزايش مي دهد

كنترل ترشح پاراتيروئيد بوسيلة غلظت يون كلسيم
كمترين كاهش  در غلظت يون كلسيم مايع خارج سلولي موجب مي شود كه غدد پاراتيروئيد ميزان ترشح خود را در ظرف چند دقيقه افزايش دهد، در صورتي كه كاهش غلظت كلسيم ادامه يابد اين غدد هيپر تروفي پيدا كرده و گاهي پنج برابر يا بيشتر مي شوند.
در راشيتيسم كه در آن غلظت كلسيم فقط چند در صد كم مي شود غدد پاراتيروئيد فوق العاده بزرگ مي شوند.
در آبستني و شير دادن نيز غدد پاراتيروئيد بزرگ مي شوند. هر حالتي كه غلظت يون كلسيم را افزايش دهد موجب كاهش فعاليت و كوچكتر شدن غدد پاراتيرويئد مي گردد. اين حالات عبارتند از:

1. مقدار بيش از اندازة كلسيم در رژيم غذائي.
2.  افزايش ويتامين D در رژيم غذائي.
3.  جذب استخوان در نتيجة عواملي به غير از هورمون پاراتيروئيد.

توجه: ميزان كاهش كلسيم به مقدار يك ميلي گرم در دسي ليتر، ترشح هورمون پاراتيروئيد را دو برابر مي كند، اين امر نشان دهندة‌سيستم فيد بكي فوق العاده پر قدرت بدن را براي كنترل غلظت يون كلسيم پلاسما مي باشد.

هایپر پاراتیروئیدیسم-Hyperparathyroidism

به هر دلیلی اگرغدد پاراتیروئیدی میزان زیادی از PTH و دیگر هورمون های همراه وارد خون شوند و موجب تشدید اعمال PTH می گردد. از جمله ای اعمال اختلال در بازجذب کلسیم از استخوان ها می شود که به دنبال آن پوکی استخوان نیز به بروز خواهد کرد . در هنگام پرکاری غدد پاراتیروئید مشاهدات زیر دور از انتظار نیست :

1-       دفع زیاد فسفات در ادرار به همراه افزایشکلسیم در خون و ادرار

2-       تشدید ایجاد سنگ های کلیوی با منشاء کلسیمی

3-       دندان ها به صورت ارّه مانند در می آیند ( افزایش بازجذب کلسیم )

4-       وجود یک حلقه ی سفت سفید زگ از جنس کلسیم در فضای حد واسط قرنیه و سفیده ی چشم(  Limbous cratopathy )

هایپوپاراتیروئیدیسم –Hypoparathyroidism

به علت عوامل زنتیکی و محیطی یا هردو کمبود ترشح یا قطع ترشح PTH از غدد پاراتیروئید مشاهده می گردد.

گاه PTH پلاسما به 6 میلی گرم در دسیلیتر خون می رسد و عوارض جانبی عبارتند از :

اختلال در عملکرد عصب و عضله که باعث کزاز می گردد .همچنیین تحریک پذیری نورون های مغزی موجب افزایش رفلکس ها و گاه بروز تشنج می شود.

دو روش برای تشخیص هایپوتیروئیدیسم :

1-       علامت شوستک -      Shvosteck

پزشک ضربه ای با انگشت روی عصب چهره ای ( این عصب از زاویه ی بین فک بالا و پایین وارد چهره می گردد) وارد می کند . ضربه باعث انقباض عضلات چهره  ای همان طرف به دلیل میزان کم کلسیم ، می شود. کشش یا ضربه موجب باز شدن کانال های سدیمی می شود که باعث انقباض می گردد. زیرا یون های کلسم به صورت قالب در مدخل کانال های سدیمی قرار گرفته و مانع از ورود سدیم به داخل سلول در حال طبیعی می شود.

2-        علامت تروسو- Trreassuea

بستن کیسه ی هوای دستگاه فشارسنج روی بازوی فرد مشکوک به کمبود کلسیم ، موجب انقباض عضلات ساعد و باز شدن انگشتان شصت و ثبابه از هم می شود.

دستگاه تولید مثلی در جنس نر

 

دستگاه تولید مثلی در جنس نر، به طور کلی دارای اجزاء زیر می باشد : بیضه ها[1] مجاری تولید مثلی[2]، غدد ضمیمه[3] و اندام تناسلی مردانه.

بیضه  توسط یک کپسول ضخیم که از جنس بافت پیوندی می باشد ، پوشیده شده است. این کپسول پیوندی را تونیکا آلبوژینه[4] می نامند. بیضه از تعداد 900 توبول مولد منی یا لوله ی سمینیفر[5] پرپیچ و خمی هر یک به طول بیش از نیم متر در انسان تشکیل شده است؛ که اسپرماتوزوئید ها در آنجا ساخته می شوند. آنگاه اسپرماتوزوئیدها وارد مجرای اپیدیدیم[6] می شوند. لوله ای پر پیچ و خم دیگر که در جانوران مختلف درازای متفاوتی دارند. در انسان بالغ حدود4 تا 6 متر می باشد. مجرای اپیدیدیم یک مجرا منفرد می باشد که به همراه بافت پیوندی اطرافش و عروق خونی ، اپیدییدیم را تشکیل می دهند. بحث اصلی ما بررسی ساختمان و اعمال این بخش بسیار مهم در دستگاه تناسلی جنس نر است. لفظ اپیدیدیم در اصطلاح، جنب بیضه یا بالای بیضه  هم گفته می شود( بیضه =  didymis ؛ بالا =epi  ).

 هنگامی که اسپرماتوزوئید ها وارد این لوله می گردند دچار تغییراتی می گردند که در آینده به آنها خواهیم پرداخت. اپیدیدیم به مجرای وابران[7] منتهی می شود؛ که بلافاصله قبل از ورود به جسم غده ی پروستات[8] متسّع شده و آمپول مجرای وابران[9] را تشکیل می دهد. محتویات آمپول و کیسه ی منی وارد یک مجرای انزالی شده و از طریق جسم غده ی پروستات به داخل پیشابراه[10]داخلی تخلیه می گردد. مجاری پروستاتی به نوبه ی خود از غده ی پروستات به داخل مجرای انزالی تخلیه می شوند. سرانجام ، پیشابراه آخرین حلقه ی ارتباطی بین بیضه و محیط خارج را تشکیل می دهد.

---

[1] Testises

[2] Reproductive ducts

[3] Accessory glands 

[4]Tunica albuginea

[5] Seminiferous tubule

[6] Epididymis

[7] Vas deferens

[8] Prostate

[9] Ampulla

[10] Urethra

---

تاریخـچه مطالعات بر روی اپیدیدم

در قرن چهارم قبل از میلاد مسیح، ارسطو[1] در یک از کتاب های خود [2]اپیدیدیم از سخن به میان آورده است. گراآف در سال 1668 میلادی، در رساله خود به عمل اپیدیدیم اشاره کرد و اینگونه نوشت : « مایع سمین ابتدا آبکی و به زنگ خاکستری بود ولی پس از گذشت از اپیدیدیم به رنگ شیری شد و کمی نیز سفت تر گردید». در سال های 1988-1926 میلادی دانشمندان گمان هایی در مورد اعمال اپیدیدیم زدند ؛ از جمله اینکه اپیدیدیم موجب تغذیه اسپرم می گردد. در سال 1913Tournade  نشان داد که اسپرماتوزوئیدهای آزاد شده از قسمت های ابتدایی اپیدیدیم توانایی تحرک ندارد؛ ولی سپرماتوزوئیدهای آزاد شده از قسمت های انتهایی اپیدیدیم تحرک بیشتری دارند. در خفاش ها نشان داده شد که اسپرماتوزوئیدها در هنگام خواب زمستانی، برای ماه ها می توانند زنده بماند. در خرگوش ها اسپرماتوزوئیدها حدود 30-62 روز توانایی زنده ماندن در اپیدیدیم را دارند. استنباط از موارد فوق این است که اپیدیدیم شرایطی را برای زنده ماندن و توانایی تحرک در اسپرم ها ایجاد می کند.

Young (1939)  نشان داد که نه تنها اپیدیدیم حالت تحرک به اسپرم ها را می دهد، که حتی توانایی باروری را نیز به آنها می بخشد. از سال 1980 میلادی به بعد با پیشرفت های علمی نوین، آزمایشات بیشتر به سمت بررسی مولکولی در اپیدیدیم پیش رفت تا جایی که توانستند در مورد پروتئین ها و mRNA ها اطلاعات بیشتری بدست آورند.

---

[1] Aristotle

[2] Histtoria Animalium

 

فیزیولوژی چیست؟

فیزیولوژی چیست؟

فیزیولوژی از اعمال جانداران یعنی اینکه چگونه غذا می خورند، تنفس میکنند، حرکت می کنند و از چگونگی تلاش آنها برای بقاء حیات سخن می گوید. با کلمات فنی بیشتر ، فیزیولوژی علمی است پیرامون غذا و تغذیه ،گوارش،تنفس،انتقال گاز ها توسط خون، گردش خون و عمل قلب، دفع و عمل کلیه ها ، عضلات و حرکات و جزو آنها.  جانور مرده دارای اندام هایی است که در واقع قادر است تمام اعمال ذکر شده فوق را انجام دهد و لی این اعمال فقط در موجود زنده روی می دهد.هم چنین ، فیزیولوژی درباره ی چگونگی انطباق جانداران با مصائب محیط خود سخن می گوید که چگونه آب کافی برای بقاء بدست می آورند و آب اضافی خود را دفع می کنند.چگونه از هلاکت ناشی از انجماد و یا گرمای شدید اجتناب می کنند. حرکات آنها برای یافتن محیط مناسب، غذا و جفت به چه ترتیبی است و چگونه بوسیله ی اندام های حسی اطلاعاتی راجع به محیط خود کسب می کنند. بالاخره فیزیولوژی پیرامون کیفیت تنظیم اعمال فوق سخن می گوید که چگونه اعمال مزبور با یکدیگر ارتباط برقرار می سازند و در بدن موجود منفردی به صورت دستگاه واحدی عمل می کنند.

فیزیولوژی تنها به توصیف اعمال اکتفا نمی کند بلکه به چون و چرای مطلب نیز می پردازد. برای پی بردن به اعمال جانوری بایستی هم با ساختمان بدن و هم با برخی از اصول مقدماتی فیزیک و شیمی ، آشنایی داشت. برای مثال تا زمانی که اکسیژن را نشناسیم نمی توانیم به بحث در مورد تنفس بپردازیم. از قدیم حرکات تنفسی را به عنوان پدیده ی مرگ و یا حیات می شناختند اما تا زمانی که شیمی دان ها اکسیژن را کشف نکردند معنی تنفس نیز معلوم نگردی.

با استفاده از بررسی مقایسه ای می توان به تفهیم عمل جانداران کمک کرد.از طریق مقایسه جانوران مختلف و آزمون روش هایی که هریک از جانداران بدان وسیله بر مصائب زندگی محیط زیست خویش فائق آمده اند می توان نسبت به اصول کلی، بینشی بدست آورد که در غیر آن صورت مکن بود از نظر ها پنهان بماند.

هیچ جانوری مستقل از محیط خود زندگی نمی کند و نمی تواند هم زندگی کند ، زیرا جانوری  که از منابع موجود در طبیعت بهره می گیرد بایستی بتواند بر مشکلات آن نیز فائق آید . بنابراین مطالعات مقایسه ای و محیطی هر دو برای کسب بینش فیزیولوژی ضروریست.

کاوش در چگونگی تفوق حیوان بر محیط زنگی خودش غالباً نشان می دهد که چه چیزی برای حیوان مفید است. این مطلب ممکن است با دشواری ما را به حکمت غائی یا تلئولوژِی (Teleology)  نزدیک کند اما بسیاری از زیست شناسان آنرا از نظر علمی ، درست نمی دانند. با این حال ، همواره متمایل به این پرسش هستیم که ‹‹ چرا ›› و یا‹‹ چه چیز›› برای حیوان مفید است؟ بهر حال فرقی نمیکند، حیوان ناگزیر است که ادامه حیات دهد و کشف چون و چرا ها راز موفقیت آن، عملی نادرست و یا غر اخلاقی محسوب نمی شود.اگر حیوانی نتواند در راه حل های مسائل بقاء خویش توفیق یابد ؛ بنابراین دیگر آن حیوان وجود خارجی نخواهد داشت تا مورد مطالعه قرار گیرد.

منبع : 

Animal Physiology

Adaptation and Environment

Knut Schmidt-Nielsen

ترجمه دکتر اکبر وحدتی "دانشگاه اصفهان"

آدنوئید چیست؟

                                      مطلب زیر از وبلاگ پاراسات میباشد. 

                                     آدنوئید چیست؟

                        

                                                                                                                         

                                                    

به انبوهی از بافت های غده ای شکل که در گذرگاه میانی حفره ی خیشومی و گلو واقع شده اند، آدنوئید گفته می شود. این بافت ها که با نام علمی Nasopharyngeal Tonsils شناخته می شوند، از لوزه ها جدا هستند، و مانع ورود باکتری و ویروس به بینی شده و به بدن کمک می کنند تا با عفونت ها مبارزه کند.

برخی از پزشکان بر این باورند که این بخش از بدن پس از اینکه فرد به سن سه سالگی رسید، دیگر هیچ گونه نقش مهمی را در بدن بازی نمی کنند و اصلاً مهم نیستند و معمولاً تا سن 5 سالگی به کوچکترین حد خود رسیده و در داخل حلق قابل مشاهده نخواهند بود. می توان گفت تا زمانیکه شما به سن نوجوانی برسید، آنقدر کوچک می شوند که می توان گفت به طور کامل از بین می روند.

علائم این اختلال چیست؟

از آنجایی که این غده ها محل مناسبی برای ذخیره شدن جرم هایی که به بدن وارد می شوند، هستند، نسبت به عفونت ها از خود عکس العمل شدیدی نشان میدهند. از اینرو به محض ایجاد عفونت، متورم شده و برزگ می شوند. نشانه هایی وجود دارند که به واسطه ی آنها می توانید تشخیص دهید که لوزه سوم دارید:

عدم توانایی در تنفس آسان از طریق بینی تنفس از طریق دهان
صحبت کردن بطوریکه دچار گرفتگی بینی هستید
تنفس پرسر و صدا
خر خر کردن
توقف تنفس برای چند ثانیه در هنگام خواب

اگر پزشک تشخیص دهد که شما دچار این اختلال هستید او به احتمال زیاد:

در مورد وضعیت گوش، حلق، و بینی شما سوالاتی را مطرح می کند.
با گوشی طبی به تنفس شما گوش می دهد.
گردن شما در زیر چانه را لمس می کند.
برای تشخیص هر چه دقیق تر، این امکان وجود دارد که پزشک آزمایش X-ray نیز برای شما تجویز کند. اگر لوزه ها عفونی شده باشند، پزشک آنتی بیوتیک های خوراکی و یا حتی تزریق آمپول پنی سیلین را به شما توصیه می کند.

 

کلیاتی در مورد حس بینایی در جانوران

کلیاتی در مورد حس بینایی در جانوران

بدون تردید حس بینایی بدلیل اینکه اطلاعات دقیق تری از را بدست می دهد، یکی از مهمترین حس های بدن نسبت سایر حس ها می باشد. توسط نور می توان تصویر جامعی از محیط دور و یا نزدیک را بوسیله ساختمان های کمکی مناسب ( ازجمله کره چشم) به وجود آورد.

اطلاعات حاصل از نور به اختلافات های شدت (Intensity) آن بستگی دارد، زیرا محیط روشن و یکنواخت اطلاعات جالب توجهی را انتقال نمی دهد. اختلاف های طول موج ( Wavelength ) یا رنگ ( Color) دارای اطلاعات بیشتری می باشند. سرانجام ، برای  جانورانی که دارای اندام های کمکی مناسب هستند، سطح پلاریزاسیون (plane of polarization) نور نیز اطلاعات زیادی را فراهم می کند.

انتقال نور از نظر جانداران آنچنان سریع است(300000 km/s) که درآن هیچگونه تاخیری وجود ندارد . این بدان معنی است که تغییرات محیط به طور آنی دریافت می شوند، به استثنای زمانی که حرف تولید و انتقال علایم به سیستم عصبی می شود. برای مثال مطلب بالا را می توان با کندی دریافت علایم بویایی مقایسه کرد.

حساسیت به نور در بین جانوران به طور گسترده ای وجود دارد و حتی بسیاری از جانوران تک سلولی نیز نسبت به نور حساس هستند. جانوران پر سلولی معمولاَ حس تشخیص نور را در نقاطی موسوم به لکه های چشمی (Eye-spots) متمرکز و محدود نموده اند و چنانچه روی این لکه های چشمی را از یک طرف بپوشانیم این جانوران نسبت به جهت نور نیز حساس میگردند.

جانوران عالی تر ساختمان های پیچیده تری دارند که به نور حساس می باشند، و این ساختمان ها در نهایت به چشم های تصویر ساز بسیار خوبی ختم می شوند.

در پنج شاخه از جانوران چشم های تصویر ساز کاملاَ پیشرفته ای یافت می شود: مرجانیان، کرم های حلقوی ، نرم تنان ، بندپایان و مهره داران.طرح و چگونگی رشد چشم ها در گروه های مزبور با یکدیگر تفاوت دارد و باید فرض نمود که چشمها در این جانوران مستقل از یکدیگر توسعه یافته اند.

آنچه انسان به صورت نور مشاهده می کند، طول موج بسیار محدودی ، بین 380 تا 760 نانومتر ، از طیف وسیع اشعه الکترو مغناطیسی است که از اشعه بسیار کوتاه تا امواج بلند رادیویی را در بر می گیرد .حساسیت بینایی اکثر جانوران دیگر در همان حدود طول موج مرئی برای انسان یا بسیار نزدیک به آن می باشند. حقیقت جالب توجه این است که نتنها جانوران ، بلکه گیاهان نیز تحت تاثیر همین طول موج نسبت به نور واکنش نشان می دهند. این امر شامل گیاهانی است که از طریق فتوسنتز و فتوتروپیسم رشد می کنند.

همان طور که ذکر شد ، طول موج مزبور در بالا برای جانوران به طور کامل یکسان نیست . برای مثال بینایی حشرات از نزدیکی اشعه فرا بنفش تا نزدیک به طول موجهای کمی کوتاه تر از نور مرئی برای چشم مهره داران گسترش یافته است. این مطلب از توانایی زنبور عسل در تشخیص هر رنگ طبیعی بین 313 و650 نانومتر از نور سفید آشکار گردید.

این توانایی به شدت نور بستگی ندارد بلکه مربوط به اختلاف طول موج ها می باشد؛ یعنی بینایی رنگ. شبکه ی چشم پستانداران نسبت به نور فرابنفش حساس است ، اما این طول موج اصولاَ به علت زردی جزئی عدسی چشم که به صورت یک صافی عمل میکند ، به شبکیه نیم رسد. افرادی که عدسی آنها بعد علت آب مروارید (Cataract ) برداشته شده است ، می توانند نور نزدیک به فرا بنفش را که پیش از این برای آنها قابل روئیت نبود احساس کنند.

 

تکوین چشم در مهره داران

تکوین چشم در مهره داران

 

تشکیل اندام های حسی نظیر اندام بینایی و غیره ، نتیجه همکاری بین اکتودرم و مزودرم می باشد که در این بین القا کننده هایی وجود دارند  و بدین طریق مراحل تمایزی خود را به اتمام می رسانند.

        به عنوان مثال اندام بینایی ( چشم) طی سه مرحله استثنایی به وجود می آید:

1- مرحله اول : مزودرم زیر اکتودرم در موقعیت تشکیل چشم یعنی طرفین ؛ دیانسفالون برجستگی بنام حباب بینایی ( Optic vesicle) را القا می کند. عامل برجستگی بینایی قسمتی می تواند توسط افزایش حجم مایع درون حرفه مغزی و فشار حاصل از آن باشد.

2- مرحله دوم: حباب بینایی با رشد بیشتر به سمت اکتودرم و تماس سطحی با آن تشکیل حباب عدسی (Lens vesicle) را از اکتودرم القا می کند.به محض تشکیل حباب عدسی و جدا شدن از سطح اکتودرم ، در حباب بینایی یک فرو رفتگی ایجاد می شود و به شکل جام بینایی (Optic cup) در می آید. که لنز در درون آن قرار می گیرد.

3- مرحله سوم القا اکتودرم توسط عدسی در جهت ایجاد قرنیه(Cornea)

به محض تشکیل جام بینایی ، جداره جام بینایی  به دو لایه حساس  و رنگیزه درا تبدیل می شود که این لایه ها بعداَ شبکیّه و مشیمیه را می سازند.

 

ساختار و کار نورون ( واحد عملی دستگاه عصبی )

ساختار و کار نورون ( واحد عملی دستگاه عصبی )

وظیفه: تولید ، هدایت ، و انتقال پیام عصبی

قسمتهای تشکیل دهنده:

دندریت ← آورنده پیام به جسم سلولی

اکسون ← بردن پیام از جم سلولی و رساندن آن به پایانه آکسونی ( با نورون و سلول های دیگر همچون سلول های

عضلانی و ترشحی در ارتباط است )

جسم سلولی ← دریافت پیام و صادر کردن دستور

تقسیم بندی نورون ها بر اساس عملکرد : با توجه به شکل کتاب

دندریت	اکسون	****************** ******************
منفرد بلند میلین دار متصل با سلول های دیگر	منفرد کوتاه میلین دار سیناپس با نورون بعدی: (دندریت حرکتی یا دندریت رابط )	نورون حسی
متعدد کوتاه بدون میلین سیناپس با: (اکسون حسی یا آکسون رابط )	منفرد بلند میلین دار سیناپس با : (سلول عضلانی یا سلول ترشحی )	نورون حرکتی
متعدد کوتاه بدون میلین سیناپس با: ( آکسون حسی یا آکسون رابط)	منفرد کوتاه بدون میلین سیناپس با: (دندریت حرکتی یا دندریت رابط )	نورون رابط

 

انتقال دهنده های عصبی : ناقل پیام در فضای سیناپسی

مثال: استیل کولین (در ماهیچه ها)

مکانیسم عمل:

1- ترکیب وزیکول های حاوی انتقال دهنده با غشای انتهای آکسون

2- آزاد شدن انتقال دهنده عصبی در فضای سیناپسی

3-تاثیر بر سلول پس سیناپسی از طریق اتصال به گیرنده پروتئینی غشائی ( کانال یونی غشائی )

انواع:

مهارکننده: منفی تر شدن پتانسیل غشاء پس سیناپسی ← مهار عملکرد نورون پس سیناپسی

فعال کننده : ایجاد پتانسیل عمل در غشاء پس سیناپسی ← فعالیت نورون پس سیناپسی

 

 

تنظیم هورمونی در جنس ماده

سلام

در جواب سوال دوست وهمکار محترم: جلیلیان عزیز

در این پست مطالبی در مورد تنظیم هورمونی در جنس ماده می آوریم .

امید است که پاسخ سوال خود را دریافت دارند.

تنظیم هورمونی سیکل جنسی ماده :

چند سطح کنترل هورمونی به ترتیب ذیل در پدیده تولید مثل وجود دارد

هیپوتالاموس: اولین سطح کنترل مغز است .انواع محرک بیرونی به مغز می رسد و محرک های مربوط به تولید مثل به هیپوتالاموس وارد می شوند .برای مثال در گوسفند کاهش تدریجی دوره روشنایی منجر به تحریک هورمونی می شود در حالی که در جانوران  دیگر از قبیل خرگوش جفت گیری محرک اولیه تخمک گذاری است از دیگر محرک های حسی می توان محرک بویایی را نام برد .مشخص شده  که اغلب این محرک های خارجی از طریق تاثیر هیپوتالاموس بر هیپوفیز منجر به تغییر فعالیت های هورمونی می شوند .تحت اثر این محرک ها فاکتورهای رها کننده و مهار کننده (releasing and inhibiting factors) از هیپوتالاموس رها شده این عوامل به لوب پیشین هیپوفیز منتقل می شوند.از جمله این فاکتورها هورمون رها کننده گنادوتروپین یا GnRH (gonadotropin releasing hormone )است .

هیپوفیز : سطح دوم کنترل هورمونی است .بخش پیشین این غده تحت تاثیر هورمون رها کننده که از هیپوتالاموس رها می شود و همچنین در پاسخ به غلظت هورمون های جنسی موجود در خون دو نوع هورمون LH,FSH را ترشح می کند    .  (follicle stimulating hormone ,luteinizing hormone)

 

تخمدان و بافت جفت در هنگام بارداری : سومین سطح کنترل هورمونی است .هورمون های استروئیدی استروژن و پروژسترون در تخمدان به وسیله فولیکول ها به درون خون تولید می شود .ترشحFSHبه وسیله هیپوفیز باعث تحریک رشد گروهی از فولیکول ها در تخمدان می شود.همه فولیکول ها به جز یکی تحلیل می روند و در مراحل نهایی فاز فولیکولی مقدار زیادی استروژن ترشح می کنند ،افزایش قابل توجه استروژن بر محور هیپوتالاموهیپوفیزی  اثر می کند و در نهایت باعث افزایش ناگهانی دو هورمون LH, FSH می شود است.

(این دو هورمون به پیک (peak)خود می رسند) پیک LH محرک مورد نیاز برای رشد نهایی و بلوغ فولیکول که تحت تاثیر آن در طی 24 ساعت تخمک گذاری رخ می دهد .پیش از تخمک گذاری تولید استروژن به وسیله فولیکول کاهش می یابد .تحت اثر این هورمون ها فولیکول ها در ضمن رشد هورمون استروژن ترشح می کنند .تحت اثر استروژن مخاط رحمی شروع به رشد می کند تا برای لانه گزینی آماده شود .با افزایش ناگهانی سطح LH و تحریک تخمک گذاری جسم زرد باقی مانده شروع به ترشح استروژن و به ویژه پروژسترون می کند .افزایش ترشح این هورمون ها و همچنین ترشح هورمون دیگری به نام inhibin (که ماده ای ممانعت کننده است ) به درون خون اثر مهاری بر محور هیپوتالاموهیپوفیز داشته  در نتیجه سطح هورمون های گنادوتروپین LH,FSHکاهش پیدا می کند .در طی فاز تکثیری سیکل،استروژن هورمون غالب است و بر روی بافت های تولید مثلی که در تسهیل انتقال گامت نقش دارند اثر می کند .کاهش سریع استروژن درست پیش از تخمک گذاری باعث افزایش تحرک عضلات صاف لوله رحمی و تسریع در انتقال گامت  می شود. استروژن میتوزسلول های رحمی را تحریک کرده و باعث رشد غدد رحمی می شود .از طرف دیگر پروژسترون رحم را برای لانه گزینی آماده می کند .در روز هفت پس از تخمک گذاری آندومتر در بهترین و آماده ترین وضعیت خود برای پذیرش جنین قرار دارد که این درست معادل زمان لانه گزینی تخم لقاح یافته است.

گردن رحم (سرویکس) و واژن هم هر دو به هورمون ها پاسخ می دهند .حول و حوش زمان تخمک گذاری PH در بخش فوقانی واژن افزایش می یابد .در طی دوره قاعدگی خصوصیات فیزیکی سرویکس به گونه ای است که به عنوان سدی در مقابل عبور اسپرم عمل می کند اما در زمان تخمک گذاری ویسکوزیتی موکوس کاهش پیدا کرده و به اسپرم اجازه عبور می دهد .در فاز ترشحی جسم زرد تحلیل می رود .در نتیجه تحلیل آن تولید استروژن و پروژسترون نیز قطع می شود این خود منجر به تحریک تولید فاکتورهای آزاد کننده به وسیله هیپوتالاموس و گنادوتروپین به وسیله هیپوفیز می شود و سیکل دوباره شروع می شود .مجموع اثرات هورمون های استروژن و پروژسترون منجر به آماده سازی رحم برای لانه گزینی می شود .اگر تخم رها شده لقاح یابد رخدادهای هورمونی متفاوت خواهد بود در این حالت غشاهای خارج جنین هورمون گنادوترپین به نام HCG(human chorionic gonadotropin)ترشح می کنند. تحت تاثیر این هورمون جسم زرد رشد کرده و به ترشح استروژن و پروژسترون ادامه می دهد .بدین ترتیب بافت رحمی حفظ می شود و غدد پستانی برای ترشح شیر آماده می شوند.چهارمین سطح کنترل هورمونی ،اثر هورمون های استروئیدی تخمدان بر انواع بافت ها در سراسر بدن است ،برای مثال استروژن موجود در جریان خون که به وسیله فولیکول پیش تخمک گذاری (preovulatory)تولید می شود روی بافت های تولید مثلی اثر کرده و آن ها را برای انتقال گامت آماده می کند .در اثر این هورمون تعداد مژه های سلول های اپی تلیالی لوله رحمی بیشتر شده و فعالیت عضلات صاف آن افزایش می یابد.مخاط رحمی شروع به ترمیم می کند و خود را برای دریافت تخم لقاح یافته آماده می نماید ویسکوزیته مخاط گردن رحم کاهش یافته و عبور اسپرم را از واژن به درون رحم آسان تر می کند .پس از تخمک گذاری پروژسترون که به وسیله جسم زرد ترشح می شود آندومتر را برای لانه گزینی جنین ،بیشتر آماده می کند هم چنین غدد پستانی به استروژن پاسخ می دهند.توزیع مو و غدد چربی در بدن نیز تحت تاثیر این هورمون های استروئیدی قرار می گیرد .اثر این هورمون ها بر مغز،بر رفتار موثر است .

 

تاریخچه جنین شناسی

1 -1 .تاریخچه جنین شناسی

ارسطونخستین دانشمندی بود که 340 سال قبل از میلاد به مطالعات علمی در زمینه جنین شناسی پرداخت .کارهای وی اگرچه از نظر دانش امروزی دارای نواقص زیادی است :ولی از این نظر که مطالعاتش نقطه آغازی برای دانش جنین شناسی است حائز اهمیت است. ارسطو گمان می کرد که موجود زنده ازدو راه به وجود می آید اول اینکه جنین از  قبل آماده و ساخته شده است ودر دوران جنینی صرفا نمو کرده وبزرگ می شود.دوم اینکه موجود زنده سیر تکامل نمو جنینی خود را از ماده بی شکلی آغاز کرده و تدریجا نمو و تکامل فردی خود را به پایان می رساند .کمی پس از مشاهده فولیکول های تخمدان به وسیله Graaf در سال  1972 ،دو دانشمند به نامهای Leeuwenhock و Hammدر سال 1677برای اولین بار اسپرم انسان را مشاهده کردند .البته هنوز اهمیت گامت در تکوین (development ) درک نشده بود .با کشف گامت دو نظریه مطرح شد :

1-:Spermits اسپرم محتوی فرد کامل مینیاتوری است و تخمک تغذیه کننده است.

2- : Ovistsتخمک محتوی فرد کامل مینیاتوری است و نمو آن به وسیله مایع سمن تحریک می شود .

این کشف که تخم برخی حشرات از طریق پارتنوژنز و بدون اسپرم می تواند رشد کند نظریه دوم را قوی تر کرد .این بحث و جدال ها تا قرن بعد هم ادامه پیدا کرد تا اینکه تحقیقات و یافته های بعدی اهمیت هر دو جنس را در تولید مثل مشخص نمود .اهمیت این نکته را یک راهب ایتالیایی به نامLazzaro Spallanzani نشان داد .سپس این فرضیه مطرح شد که تکوین جنین از طریق رشد و نمو و تغییر شکل تدریجی و پیشرونده اتفاق می افتد .بر اساس قانون ون بائر Von Bear,s law):شخصی به نام Karl Ernst Von Bear  در سال 1928این قانون را تدوین نمود ) جنبه های اساسی و کلی هر موجود در مراحل اولیه تکوین و زود تر از ویژگیهای خاص آن موجود ظاهر می شود .این شخص همچنین وجود لایه های زاینده را در جنین نشان داد; اما اهمیت آنها تا شناخت اساس سلولی ساختار موجود هنوز مشخص نبود. با ارائه تئوری سلولی توسط اشلیدن و شوان در سال 1939          (Mathias Schleiden and Schwann Theodor) اساس جنین شناسی مدرن پی ریزی شد و جنین شناسی به عنوان یک علم آغاز گردید.

برای مطالعه ادامه تاریخچه جنین شناسی روی ادامه مطلب کلیک کنید.

نكات فصل اول زيست سوم

نكات فصل اول زيست سوم:

 

* پلاسموسیت ها سلولی هایی هستند که پادتن ترشح می کنند و در دفاع  اختصاصی هومورال فعال هستند. پادتن نوعی پروتئین است و سلول هایی که در پادتن سازی فعال هستند شبکه ی آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی بیشتری دارند. در مقابل سلول هایی که فاگوسیتوز انجام می دهند دارای لیزوزوم بیشتری هستند.

 

* سلول های فاگوسیت کننده: مونوسیت(یک هسته دارند) ، نوتروفیل و ماکروفاژ.

 

* مونوسیت ها ساختاری شبیه ماکروفاژ ها دارند ولی در خون حضور دارند و با عمل دیاپدز از مویرگ ها خارج و تمایز پیدا می کنند و به ماکروفاژ تبدیل و وارد بافت پیوندی می شوند.

* بیماری های آلرژیک عبارتند از: آسم ، کهیر ، تب یونجه و شوک آنافیلاکسی که این بیماری ها با استفاده از آنتی هیستامین درمان می شوند. هیستامین در خون بوسیله ی بازوفیل ها آزاد می شود و در بافت ها بوسیله ی ماستوسیت ها. بازوفیل ها در خون هپارین هم ترشح می کنند که مانع انعقاد خون می شود.

* بیماری های خود ایمنی عبارتند از: میاستنی گراویس و مالتیپل اسکلروزیس MS ،(غلاف میلین در سلول های عصبی در این بیماری از بین می رود و غلاف میلین باعث افزایش سرعت هدایت پیام عصبی می شود) روماتیسم قلبی و دیابت نوع یک که یکی از عوامل ایجاد آن ترشح بیش از اندازه پادتن توسط پلاسموسیت ها است.

* بیمار های ویروسی عبارتند از: سرخک ، ایدز ، سرخجه ، هپاتیت ، اوریون ، سرماخوردگی ، فلج اطفال(پولیومیلیت). 

* تزریق واکسن(ویروس گشته شده یا ضعیف شده یا سم میکروب ) باعث ایمنی فعال می شود.

 انتقال پادتن از خون مادر به جنین  ایجاد ایمنی غیرفعال در جنین می کند.

* تزریق پادتن(سرم) ایمنی غیر فعال ایجاد می کند.

* پادتن ها با خنثی کردن آنتی ژن ها( آنتی ژن می تواند پروتئینی و یا پلی ساکاریدی باشد در حالی که پادتن ها همیشه پروتئینی هستند) می تواند باعث افزایش فاگوسیتوز شود و آنرا تقویت کند.

* در اولین برخورد با آلرژن دفاع اختصاصی هومورال فعال می شود! و پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند که به سطح ماستوسیت ها(موجود در بافت ها) و بازوفیل ها ( موجود در خون) متصل می شوند...و در برخورد بعدی ایمنی غیر اختصاصی فعال می شود یعنی ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین ترشح می کنند. که هیستامین گشاد کننده رگ ها و کاهش فشار خون در محل را باعث می شود و افزایش نفوذ پذیری رگ ها و افزایش عمل دیاپدز و التهاب را به دنبال دارد و همچنین انقباض عضلات صاف جدار نای(علایم آسم).

* سیستم دفاعی در گیاهان: نوعی پروتئین گوگردار در یونجه فعالیت ضد قارچی دارد.

* بی مهرگان با استفاده از دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند، مایع مخاطی بروی بدن بسیاری از کرم های حلقوی( نرئیس ، زالو ، کرم خاکی ) نرم تنان( هشت پا ، حلزون ،دو کفه ای ، لیسه) و وجود سلول هایی شبیه فاگوسیت ها در اسفنج ها و بند پایان و وجود آنزیم لیزوزیم و آنزیم های لیزوزومی نمونه هایی از دفاع غیر اختصاصی در بی مهرگان است.

* پروتئین هایی که در دفاع غیر اختصاصی شرکت دارند: پروتئین های مکمل(در خون هستند و منافذی در غشاء میکروب ها ایجاد می کنند) و اینترفرون ، آنزیم لیزوزیم...اینترفرون هایی که توسط سلول های آلوده به ویروس تولید می شود تا حدودی سبب می شود تا سلول های سالم در برابر ویروس ها مقاوم شوند یعنی مقاومت نسبی در برابر انواع ویروس ها...بیماری های ویروسی باعث تولید این پروتئین می شود.

* مغز استخوان: ماده ای نرم و قرمز یا زرد رنگی است که حفره های بافت اسفنجی یا مجرای میانی استخوان های دراز را پر می کند.  از حدود 5 سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان های پهن(لگن ، جناق و کتف) و سر برجسته ی استخوان های دراز که به تنه متصل هستند، ادامه می یابد.

* اندام های لنفی: تیموس ،مغز استخوان ، گره های لنفی(توده های لوبیایی شکل ) ، طحال ، لوزه ها و آپاندیس.

* گلبول های سفید به دو دسته تقسیم می شوند:

1- گرانولوسیت ها( نوتروفیل ، بازوفیل و ائوزینوفیل) 

2- آگرانولوسیت ها( مونوسیت ها و لنفوسیت)

 

* نوتروفیل ها:(شکل های فوق )عمل دیاپدز و فاگوسیتوز انجام می دهند و در دفاع غیر اختصاصی شرکت می کنند.هسته ای چند قسمتی دارند.

* بازو فیل ها: هپارین(ضد انعقاد خون و جلوی عمل ترومبین را می گیرد) و هیستامین ترشح می کنند.  

* ائوزینوفیل ها: از نظر ظاهر شبیه نوتروفیل ها هستند ولی قدرت آندوسیتوز آنها کمتر است. و در عفونت های انگلی افزایش پیدا می کنند...

* طحال بزرگترن اندام لنفی بدن است و جایگاه اصلی میکروب هایی است که وارد خون می شوند در حالی که گره های لنفاوی محل مبارزه با میکروب هاست و طحال مخزن ذخیره ی خون در بدن نیز هست.

*  سلول های T کشنده در بر خورد با ویروس ها و سلول های سرطانی به طور مستقیم وارد عمل می شود و پروتئین پرفورین ترشح می کند که باعث ایجاد منافذ در سلول ها می شود. عملکرد پرفورین مشابه پروتئین های مکمل است با این تفاوت که پروتئین های مکمل در دفاع غیر اختصاصی فعال  هستند و پرفورین ها در دفاع اختصاصی توسط لنفوسیت  T .

* در دفاع اختصاصی لنفوسیت ها فعال هستند که در دو گروه جای می گیرند: لنفوسیت B  و لنفوسیت T

لنفوسیت های B  در مغز استخوان بالغ می شوند و لنفوسیت های T در تیموس بالغ می شوند و توانایی آن را پیدا می کنند تا با عوامل بیماری زا به طور اختصاصی مبارزه کنند.

* لنفوسیت B ایمنی هومورال ( پلاسموسیت و B خاطره بوجود می اورند) و لنفوسیت T  (T کشنده و T خاطره بوجود می اورند) ایمنی سلولی را ایجاد می کند.

* پلاسموسیت پادتن و T کشنده پرفورین تولید می کنند... که هر دو پروتئین و واحد سازنده ی آن آمینو اسید می باشد و بر روی دستگاه ژنی رمز دارند.

 

با تشكر از:

گروه تجربي استقلال

كلاس مجازي