تاریخچه جنین شناسی

1 -1 .تاریخچه جنین شناسی

ارسطونخستین دانشمندی بود که 340 سال قبل از میلاد به مطالعات علمی در زمینه جنین شناسی پرداخت .کارهای وی اگرچه از نظر دانش امروزی دارای نواقص زیادی است :ولی از این نظر که مطالعاتش نقطه آغازی برای دانش جنین شناسی است حائز اهمیت است. ارسطو گمان می کرد که موجود زنده ازدو راه به وجود می آید اول اینکه جنین از  قبل آماده و ساخته شده است ودر دوران جنینی صرفا نمو کرده وبزرگ می شود.دوم اینکه موجود زنده سیر تکامل نمو جنینی خود را از ماده بی شکلی آغاز کرده و تدریجا نمو و تکامل فردی خود را به پایان می رساند .کمی پس از مشاهده فولیکول های تخمدان به وسیله Graaf در سال  1972 ،دو دانشمند به نامهای Leeuwenhock و Hammدر سال 1677برای اولین بار اسپرم انسان را مشاهده کردند .البته هنوز اهمیت گامت در تکوین (development ) درک نشده بود .با کشف گامت دو نظریه مطرح شد :

1-:Spermits اسپرم محتوی فرد کامل مینیاتوری است و تخمک تغذیه کننده است.

2- : Ovistsتخمک محتوی فرد کامل مینیاتوری است و نمو آن به وسیله مایع سمن تحریک می شود .

این کشف که تخم برخی حشرات از طریق پارتنوژنز و بدون اسپرم می تواند رشد کند نظریه دوم را قوی تر کرد .این بحث و جدال ها تا قرن بعد هم ادامه پیدا کرد تا اینکه تحقیقات و یافته های بعدی اهمیت هر دو جنس را در تولید مثل مشخص نمود .اهمیت این نکته را یک راهب ایتالیایی به نامLazzaro Spallanzani نشان داد .سپس این فرضیه مطرح شد که تکوین جنین از طریق رشد و نمو و تغییر شکل تدریجی و پیشرونده اتفاق می افتد .بر اساس قانون ون بائر Von Bear,s law):شخصی به نام Karl Ernst Von Bear  در سال 1928این قانون را تدوین نمود ) جنبه های اساسی و کلی هر موجود در مراحل اولیه تکوین و زود تر از ویژگیهای خاص آن موجود ظاهر می شود .این شخص همچنین وجود لایه های زاینده را در جنین نشان داد; اما اهمیت آنها تا شناخت اساس سلولی ساختار موجود هنوز مشخص نبود. با ارائه تئوری سلولی توسط اشلیدن و شوان در سال 1939          (Mathias Schleiden and Schwann Theodor) اساس جنین شناسی مدرن پی ریزی شد و جنین شناسی به عنوان یک علم آغاز گردید.

برای مطالعه ادامه تاریخچه جنین شناسی روی ادامه مطلب کلیک کنید.

ادامه نوشته

تبریک

با سلام

عید سعید فطر بر تمام دوستداران علم مبارک باد.

                           گروه زیست شناسی گنبد کاووس

نكات فصل اول زيست سوم

نكات فصل اول زيست سوم:

 

* پلاسموسیت ها سلولی هایی هستند که پادتن ترشح می کنند و در دفاع  اختصاصی هومورال فعال هستند. پادتن نوعی پروتئین است و سلول هایی که در پادتن سازی فعال هستند شبکه ی آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی بیشتری دارند. در مقابل سلول هایی که فاگوسیتوز انجام می دهند دارای لیزوزوم بیشتری هستند.

 

* سلول های فاگوسیت کننده: مونوسیت(یک هسته دارند) ، نوتروفیل و ماکروفاژ.

 

* مونوسیت ها ساختاری شبیه ماکروفاژ ها دارند ولی در خون حضور دارند و با عمل دیاپدز از مویرگ ها خارج و تمایز پیدا می کنند و به ماکروفاژ تبدیل و وارد بافت پیوندی می شوند.

* بیماری های آلرژیک عبارتند از: آسم ، کهیر ، تب یونجه و شوک آنافیلاکسی که این بیماری ها با استفاده از آنتی هیستامین درمان می شوند. هیستامین در خون بوسیله ی بازوفیل ها آزاد می شود و در بافت ها بوسیله ی ماستوسیت ها. بازوفیل ها در خون هپارین هم ترشح می کنند که مانع انعقاد خون می شود.

* بیماری های خود ایمنی عبارتند از: میاستنی گراویس و مالتیپل اسکلروزیس MS ،(غلاف میلین در سلول های عصبی در این بیماری از بین می رود و غلاف میلین باعث افزایش سرعت هدایت پیام عصبی می شود) روماتیسم قلبی و دیابت نوع یک که یکی از عوامل ایجاد آن ترشح بیش از اندازه پادتن توسط پلاسموسیت ها است.

* بیمار های ویروسی عبارتند از: سرخک ، ایدز ، سرخجه ، هپاتیت ، اوریون ، سرماخوردگی ، فلج اطفال(پولیومیلیت). 

* تزریق واکسن(ویروس گشته شده یا ضعیف شده یا سم میکروب ) باعث ایمنی فعال می شود.

 انتقال پادتن از خون مادر به جنین  ایجاد ایمنی غیرفعال در جنین می کند.

* تزریق پادتن(سرم) ایمنی غیر فعال ایجاد می کند.

* پادتن ها با خنثی کردن آنتی ژن ها( آنتی ژن می تواند پروتئینی و یا پلی ساکاریدی باشد در حالی که پادتن ها همیشه پروتئینی هستند) می تواند باعث افزایش فاگوسیتوز شود و آنرا تقویت کند.

* در اولین برخورد با آلرژن دفاع اختصاصی هومورال فعال می شود! و پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند که به سطح ماستوسیت ها(موجود در بافت ها) و بازوفیل ها ( موجود در خون) متصل می شوند...و در برخورد بعدی ایمنی غیر اختصاصی فعال می شود یعنی ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین ترشح می کنند. که هیستامین گشاد کننده رگ ها و کاهش فشار خون در محل را باعث می شود و افزایش نفوذ پذیری رگ ها و افزایش عمل دیاپدز و التهاب را به دنبال دارد و همچنین انقباض عضلات صاف جدار نای(علایم آسم).

* سیستم دفاعی در گیاهان: نوعی پروتئین گوگردار در یونجه فعالیت ضد قارچی دارد.

* بی مهرگان با استفاده از دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند، مایع مخاطی بروی بدن بسیاری از کرم های حلقوی( نرئیس ، زالو ، کرم خاکی ) نرم تنان( هشت پا ، حلزون ،دو کفه ای ، لیسه) و وجود سلول هایی شبیه فاگوسیت ها در اسفنج ها و بند پایان و وجود آنزیم لیزوزیم و آنزیم های لیزوزومی نمونه هایی از دفاع غیر اختصاصی در بی مهرگان است.

* پروتئین هایی که در دفاع غیر اختصاصی شرکت دارند: پروتئین های مکمل(در خون هستند و منافذی در غشاء میکروب ها ایجاد می کنند) و اینترفرون ، آنزیم لیزوزیم...اینترفرون هایی که توسط سلول های آلوده به ویروس تولید می شود تا حدودی سبب می شود تا سلول های سالم در برابر ویروس ها مقاوم شوند یعنی مقاومت نسبی در برابر انواع ویروس ها...بیماری های ویروسی باعث تولید این پروتئین می شود.

* مغز استخوان: ماده ای نرم و قرمز یا زرد رنگی است که حفره های بافت اسفنجی یا مجرای میانی استخوان های دراز را پر می کند.  از حدود 5 سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان های پهن(لگن ، جناق و کتف) و سر برجسته ی استخوان های دراز که به تنه متصل هستند، ادامه می یابد.

* اندام های لنفی: تیموس ،مغز استخوان ، گره های لنفی(توده های لوبیایی شکل ) ، طحال ، لوزه ها و آپاندیس.

* گلبول های سفید به دو دسته تقسیم می شوند:

1- گرانولوسیت ها( نوتروفیل ، بازوفیل و ائوزینوفیل) 

2- آگرانولوسیت ها( مونوسیت ها و لنفوسیت)

 

* نوتروفیل ها:(شکل های فوق )عمل دیاپدز و فاگوسیتوز انجام می دهند و در دفاع غیر اختصاصی شرکت می کنند.هسته ای چند قسمتی دارند.

* بازو فیل ها: هپارین(ضد انعقاد خون و جلوی عمل ترومبین را می گیرد) و هیستامین ترشح می کنند.  

* ائوزینوفیل ها: از نظر ظاهر شبیه نوتروفیل ها هستند ولی قدرت آندوسیتوز آنها کمتر است. و در عفونت های انگلی افزایش پیدا می کنند...

* طحال بزرگترن اندام لنفی بدن است و جایگاه اصلی میکروب هایی است که وارد خون می شوند در حالی که گره های لنفاوی محل مبارزه با میکروب هاست و طحال مخزن ذخیره ی خون در بدن نیز هست.

*  سلول های T کشنده در بر خورد با ویروس ها و سلول های سرطانی به طور مستقیم وارد عمل می شود و پروتئین پرفورین ترشح می کند که باعث ایجاد منافذ در سلول ها می شود. عملکرد پرفورین مشابه پروتئین های مکمل است با این تفاوت که پروتئین های مکمل در دفاع غیر اختصاصی فعال  هستند و پرفورین ها در دفاع اختصاصی توسط لنفوسیت  T .

* در دفاع اختصاصی لنفوسیت ها فعال هستند که در دو گروه جای می گیرند: لنفوسیت B  و لنفوسیت T

لنفوسیت های B  در مغز استخوان بالغ می شوند و لنفوسیت های T در تیموس بالغ می شوند و توانایی آن را پیدا می کنند تا با عوامل بیماری زا به طور اختصاصی مبارزه کنند.

* لنفوسیت B ایمنی هومورال ( پلاسموسیت و B خاطره بوجود می اورند) و لنفوسیت T  (T کشنده و T خاطره بوجود می اورند) ایمنی سلولی را ایجاد می کند.

* پلاسموسیت پادتن و T کشنده پرفورین تولید می کنند... که هر دو پروتئین و واحد سازنده ی آن آمینو اسید می باشد و بر روی دستگاه ژنی رمز دارند.

 

با تشكر از:

گروه تجربي استقلال

كلاس مجازي

mnd

دانشمندان اميدوارند شيوه‌اي را كه يافته‌اند، مانع از پيشرفت بيماري نورون حركتي (‪ (MND‬يا "اسكلروز جانبي آميوتروفيك" شود.

يك نمونه ابتلا به اين بيماري پروفسور استفان هاوكينگ دانشمند برجسته فيزيك معاصر است.

به گزارش ايرنا و به نقل از پايگاه اينترنتي بي‌بي‌سي، گروهي از محققان دانشگاه "بث" ارتباط سببي بين ژني كه در شكل‌گيري رگهاي خوني نقش دارد را با پيشرفت برخي اشكال ‪ MND‬كشف كردند.

نسخه‌هاي جهش يافته محصول اين ژن (آنژيوژنيك) براي عصب‌هاي حركتي سمي هستند از اين رو متوقف كردن اين روند مي‌تواند به توقف اين بيماري منجر شود.

نتايج اين تحقيقات كه توسط دانشمندان انگليسي انجام شده در نشريه ژنتيكي مولكولي انساني منتشر شده است.

اين بيماري مردان را بيش از زنان مبتلا مي‌كند و هر ساله يك يا دو تن در هر يكصد هزار نفر به اين بيماري عصب حركتي تحليل برنده عضلاني مبتلا مي‌شوند.

در ‪ MND‬سلولهايي كه مسوول انتقال پيام شيميايي هستند و حركت ماهيچه‌اي را امكان پذير مي‌كنند آسيب ديده و متعاقبا مي‌ميرند.

اين بيماري به ماهيچه‌هايي كه در تنفس نقش دارند سرايت كرده و موجب مرگ بيمار مي‌شوند.

دانشمندان سال گذشته كشف كردند تعدادي از بيماران مبتلا به ‪ MND‬نسخه جهش يافته‌اي از ژن انساني آنژيوژنين را دارند.

از آن زمان به بعد كارشناسان سعي كرده‌اند دريابند آنژيوژنين چه نقشي در ادامه و رشد نورون حركتي ايفا مي‌كند.

دكتر "واسانتا سوبرامانيان" مجري اين تحقيقات گفت، دريافته‌ايم نسخه‌هاي جهش يافته اين مولكول براي نورون‌هاي حركتي سمي است و توانايي آنها را براي ايجاد ارتباطاتي موسوم به آكسونها تحت تاثير قرار مي‌دهد.

وي افزود اگر بتوان عملكرد آنژيوژنين معيوب را در بيماران مبتلا به آن متوقف كرد ممكن است اين امر به حفظ نورون‌هاي سالم كمك كرده و از پيشرفت بيشتر اين بيماري در آنها پيشگيري كند.

تاكنون تحقيقات در اين زمينه بر روي موشها انجام شده است. اما محققان اميدوارند آنژيوژنين كليد راههاي پيشرفت پيشگيري از پيشرفت اين بيماري در انسان باشد.

دكتر "بليندا كوپيد" از انجمن بيماري نورون حركتي گفت، ناشناخته بودن دليل بروز بيماري ‪ MND‬در بيش از ‪ ۹۵‬درصد موارد موجب شده تا تحقيق بر روي اين بيماري دشوار شود.

ایرنا

اسکیزوفرنیا

بیماری روحی اسکیزوفرنیا

اختلافات زیادی بر سر تشخیص روانپزشکی اسکیزوفرنیا وجود دارد. این جزوه تئوری ها و ایده های متفاوتی که درباره نحوه تشخیص، علل و درمان این بیماری وجود دارد را توضیح می دهد. این جزوه همچنین به کسی که مبتلا به چنین بیماری است و همینطور به خانواده و دوستان او راهنمایی های عملی می کند.

واژه اسکیزوفرنیا بطور وسیع در نظام روان پزشکی استفاده می شود.

روانپزشکان آن را نوعی جنون (psyhosis) می شناسند. به باور آنها فرد اسکیزوفرنیک قابلیت تمیز دادن بین افکار، ایده ها و تصورات قوی خودش و واقعیت (ادراکات مشترک، مجموعه ایده ها و ارزش های افراد دیگری که در فرهنگ او آن را واقعیت می نامند) راندارد. از جمله عوارض این بیماری این است که فرد ممکن است صداهایی را بشنود یا ممکن است فکرکند که افراد دیگر می توانند فکر او را خوانده و یا افکار او را کنترل کنند.

بیشتر روانپزشکان این عوارض را ناشی از نوعی اختلاط روانی (psychiatric disorder) می دانند و برای درمان آنها «تسکین بخش» (tranquillizers) قوی تجویز می کنند. البته همه این باورها درباره چنین وضعیت روحی را قبول ندارند. تفسیر دیگر از این وضعیت روحی آن را ناشی عکس العمل منطقی یا طبیعی نسبت به وقایع سخت زندگی می داند، بعبارت دیگر آن را حالت افراطی اضطراب تشخیص می دهد. بسیاری مایلند به اسکزوفرنیا در «تمامیت» خود نگاه کنند. آنها بر لزوم درک تجربه فردی یا شخصی و اهمیت اینکه این تجربه چه تاثیری بر فرد گذاشته، تاکید می کنند.

شنیدن صدا، بعنوان مثال، در فرهنگ های مختلف و نظام های مذهبی مختلف، معانی مختلف دارد

ترکمن مدیکال

برای دریافت اطلاعات بیشتر ادامه مطلب را کلیک کنید.

ادامه نوشته

تکنیک جدید جراحی میترال

ايسنا: مقاله يک پژوهشگر ايراني به عنوان يکي از 3مقاله برتر بيست ويکمين کنگره جراحي قلب اروپا انتخاب شد.
دکتر فريده روشن علي ، متخصص قلب و عروق و فلوشيپ اکوکارديوگرافي ، ابداع تکنيک جابه جا کردن عضلات پاپيلاري (PMR) در جراحي دريچه ميترال در مبتلايان به نارسايي بطن چپ قلب را در اين همايش ارائه کرده است.
دکتر روشن علي ، يکي از اهداف اين طرح را بررسي نتايج زودرس و ديررس استفاده از تکنيک جابه جا کردن عضلات پاپيلاري (PMR) هنگام تعويض دريچه ميترال در بيماراني که بطن چپشان نارساست معرفي کرده است.
وي که عضو تيم تحقيقاتي بيمارستان دي تهران است با اشاره به اين که اين طرح با راهنمايي دکتر ماندگار و دکتر يوسف نيا در اين بيمارستان انجام شده است ، خاطرنشان مي کند پس از عمل جراحي روي افراد هر 2 گروه و بررسي آنها به مدت 3 سال ، حجم بطن چپ در هر 2 گروه به طور قابل ملاحظه اي بويژه درباره گروه PMR کمتر شد.

در گذشت استاد

                     

با کمال تاسف با خبر شدیم دانشمند فرزانه پروفسور دکتر محمود بهزاد به رحمت ایزدی پیوست.

این واقعه غم انگیز را به تمام علم دوستان تسلیت گفته و علو درجات در پیش پروردگار برای ایشان آرزومندیم.

 دبیران زیست شناسی شهرستان گنبد کاووس

مقاله زیر توسط استاد عزیز آقای کرام الدینی درباره دکتر محمود بهزاد قبل از فوت ایشان نوشته شده :

با تشکر از آقای شهریار غریب زاده  وبلاگ علوم و فنون

۹۴ كتاب در ۹۴ سال

در باره‌ي پدر زيست‌شناسي نوين ايران

 

نوشتن در باره‌ي كسي كه خود اهل نوشتن و قلم است، آسان نيست. بين خودمان باشد؛ تا حالا بارها شروع كرده‌ام كه در باره‌ي «دكتر محمود بهزاد» بنويسم، ولي هر بار تيرم به سنگ خورده و پس از نوشتن يك يا دو بند، از كار دست كشيده‌ام. اما اين بار قصد كرده‌ام اين نوشته را ادامه دهم و به پايان برسانم. پس نخست چند نكته از زندگي ايشان براي آنان كه او را كم‌تر مي‌شناسند، مي‌نويسم.

«دكتر محمود بهزاد» در سال ۱۲۹۲ در رشت ديده به جهان گشود. دوره‌هاي ابتدايی و متوسطه را در زادگاه گذراند. به دانشسرای عالی راه يافت و در سال۱۳۱۴ در رشته‌ي «علوم طبيعی و تربيتی» فارغ التحصيل شد. پس از پايان سربازي رهسپار کرمانشاه شد و ۵ سال در آن جا تدريس كرد. سپس به رشت بازگشت و در سال 1322 کتاب «داروين چه مي‌گويد؟» را تأليف و يك سال بعد، ترجمه‌ي كتاب «راز وراثت» اثر ژان روستان[1] را منتشر کرد. در سال ۱۳۲۴ هنگامي كه در دبيرستان البرز تهران تدريس مي‌كرد، در دانشکده‌ي داروسازی دانشگاه تهران ثبت نام کرد و در سال ۱۳۲۸ با درجه دكترا فارغ التحصيل شد. در همان سال ويراستار مؤسسه‌ي انتشارات فرانكلين شد و هم‌زمان به تدريس علوم طبيعى به زبان فرانسه در مدرسه‌ي «فرانكوپرسان» (رازى) تهران مشغول بود. او در ميان سال‌هاي 1324 تا 1330 چند كتاب درسي منتشر كرد. در سال ۱۳۴۱ مأمور تأسيس «سازمان كتاب‌هاى درسى ايران» شد. در سال ۱۳۴۸ موفق به اخذ درجه‌ي «استادي» از شوراى استادان دانشگاه تهران شد. پس از انقلاب به زادگاه خود «رشت» باز گشت و بيش‌تر فعاليت خود را به حوزه‌ي علوم دارويى متمركز كرد. در سال 1379 فرهنگستان علوم پزشكى لقب «پدر زيست شناسى نوين ايران» را به او داد و مجسمه‌ي او در شهر رشت نصب شد. او هنوز به نوشتن ادامه مي‌دهد.

 

 

هموفیلی

هموفیلی 

هموفیلی یک اختلال خونریزی دهنده مادرزادی است که در آن فرد مبتلا فاکتور شماره 8 که لازم برای  انعقاد خون  میباشد را ندارد یا دچار کمبود آن میباشد . نقش این فاکتور کمک به انعقاد خون است و در غیاب آن خون دیر تر منعقد  شده  و  زمان خونریزی طولانی تر میشود .

 میزان بروز این بیماری در نوزادان پسر تازه متولد شده یک مورد در هر 5000 نفر است .

 مغلوب است بنابراین غالب بیماران از جنس مذکر هستند . X هموفیلی بیماری وابسته به   برای هموستاز طبیعی خون حداقل نیاز به 25 درصد از فعالیت فاکتور 8 است که توسط کبد تولید و ترشح میشود.

 

انواع هموفیلی :

براساس اینکه کدام فاکتور دچار کمبود میباشد هموفیلی به 4 نوع دیده میشود:

  : به دلیل کمبود فاکتور 8 ( در 80 درصد موارد )A نوع کلاسیک یا نوع *

 به دلیل کمبود فاکتور9B* بیماری کریسمس یا هموفیلی نوع

 نوع هاگمن : به دلیل کمبود فاکتور 12 *

* فون ویلبراند یا هموفیلی عروقی : به دلیل عدم وجود فاکتور 8

 

 

برای در یافت اطلاعات بیشتر در مورد :

 

هموفیلی چگونه به وجود می آید؟

علایم بالینی هموفیلی

تشخیص هموفیلی

 درمان هموفیلی

 آموزش به والدین  

می توانید به منابع زیر مراجعه نمایید:

منبع 1

منبع 2

منبع 3

:

 

 

 

بیشتر بدانید

چند" بیشتر بدانید "مرتبط با فصل ۲ زیست شناسی پیش دانشگاهی

 

بیشتر بدانید  1 :

  * نامگذاری آنزیمهای محدود کننده بر پایه نام ژنریک و اختصاصی باکتری که در آن یافت شده است، می باشد و در این نامگذاری  حرف اول نام ژنریک و دو حرف اول نام اختصاصی باکتری به کار می رود. مثال:   آنزیم استخراج شده از باکتری Escherichia  coli  به صورت (Eco.   ) و با توجه به سویه باکتری (  Eco.R1 ) نوشته می شود. و آنزیم استخراج شده از Bacillus  amyloliquefaciens  به صورت (  Bam.) و با توجه به سویه باکتری (Bam.H1) نوشته می شود. که از آنزیم های محدود کننده فوق و آنزیم های محدود کننده  دیگر هر یک جایگاه شناسایی خاصی بر روی مولکول DNA هدف دارند.*

 

بیشتر بدانید 2 :

*هموفیلی یک اختلال خونریزی دهنده مادرزادی است که در آن فرد مبتلا فاکتور شماره 8 که لازم برای  انعقاد خون  میباشد را ندارد یا دچار کمبود آن میباشد . نقش این فاکتور کمک به انعقاد خون است و در غیاب آن خون دیر تر منعقد  شده  و  زمان خونریزی طولانی تر میشود .

 میزان بروز این بیماری در نوزادان پسر تازه متولد شده یک مورد در هر 5000 نفر است .

هموفیلی بیماری وابسته به  X مغلوب است بنابراین غالب بیماران از جنس مذکر هستند .  برای هموستاز طبیعی خون حداقل نیاز به 25 درصد از فعالیت فاکتور 8 است که توسط کبد تولید و ترشح میشود.*  

 

 

بیشتر بدانید3 :

*سیستیک فیبروزیس یک اختلال ژنتیکی است که با افزایش مخاط چسبناک در ریه به آن آسیب زیادی وارد می کند.

 

*  بیماری دیستروفی عضلانی از بیماری های ژنتیکی است که تا کنون علاجی قطعی برای آن کشف نشده است. این بیماری باعث می شود تمامی عضلات بیمار به مرور زمان تحلیل رود. بیماری دیستروفی در سن خاصی بروز نمی کند بلکه احتمال بروز آن در سنین متفاوتی امکان دارد و دارای انواع گوناگونی چون دوشن، بکر،  sma   است که زمان تحلیل عضلات بیماران دیستروفی بستگی به میزان ژن های از بین رفته در طول بیماری دارد.همچنین تا کنون علاجی برای آن در ایران وجود ندارد.*

 

کودک مبتلا به دیستروفی عضلانی

 

 

 

 

 

 

 بیشتر بدانید4 :

*سیناپسین 1 یکی از اعضای خانواده فسفوپروتئین ها می باشد، که بر روی وزیکول های سیناپسی کوچک(موسوم به ssv) در پایانه های پیش سیناپسی قرار دارد. این پروتئین احتمالاً از طریق ایجاد پلهای ارتباطی کنترل شده ای میان ssv و اسکلت سلولی، نقش مهمی را در فـــــرآیند  اگزوسیتوز نورونی ایفا می نماید. با انجام دو نوع برش در m RNA، دو نوع سیناپسین 1 از ژن مربوط حاصل می آید که عبارتند از La با 706 آمینواسید و Lb با 670 آمینواسید. سیناپسین 1 از نظر ساختمان به دو ناحیه تقسیم می شود ناحیه ای در انتهای آمینی (انتهای N) که کروی است و ناحیه دیگر بل یک دم طویل. عکس های میکروسکوپ الکترونی از پایـــانه های عصبی و تجربیات IN VITRO نشان می دهد که سیناپسین 1 می تواند با میکروتوبول ها ، میکروفیلامان ها و اسپکترین مرتبط باشد

گال

  بیماری گال

علت وعلائم گال
عامل گال يك موجود ميكروسكوپي بسيار كوچك است كه به زحمت با چشم ديده ميشود. اين موجود بسيار كوچك با نقب زدن در پوست انسان ، باعث ايجاد واكنش حساسيتي مي شود . خارش شديدي كه در پي ابتلا ايجاد مي شود اغلب به قدري ناراحت كننده است كه مانع خوابيدن فرد در طول شب مي شود .
  ضايعات معمولا“ در چين هاي بدن ايجاد ميشود. مناطق شايع درگير :  شيار بين انگشتان دست ، مچ دست ، نشيمنگاه ، ناحيه كمر و اطراف ناف ، اطراف نوك پستان در خانمها و روي آلت تناسلي در آقايان است .  دركودكان معمولا“ درگيري گسترده تر است و سراسر بدن حتي كف دست و پا و سر نيز ممكن است مبتلا شود . خاراندن ضايعات گاهي باعث سوار شدن عفونتهاي چركي روي ضايعات گال ميشود .

چه افرادي بيشتر در معرض ابتلا به گال ميباشند ؟     
عامل گال ميتواند تمام افراد يك خانواده را در هرسني كه باشند مبتلا كند . بيماري بيشتر از افرادي شروع ميشود كه تماس نزديك بدني با ديگران دارند مانند :
- بچه ها ، مادراني كه كودك شيرخوار دارند ، سالمنداني كه در سراي سالمندان زندگي ميكنند،  سربازان ، زندانيان   بدانيد ابتلاي به گال نشانه اي از عدم رعايت بهداشت نيست .

براي درمان گال چه بايد بكنيد ؟
درمان گال ساده و سريع است و با رعايت اصول زير بيماري به راحتي درمان ميشود . كرم ها و محلولهايي كه به اين منظور تجويز ميگردد صرفا“ بايد طبق دستور پزشك مصرف گردد .
1- در اولين فرصت به متخصص پوست مراجعه كنيد.
2-ازخود درماني پرهيز كنيد . شستشوي پوست با پودر لباسشوئي يا صابون محرك و استعمال خودسرانه پمادهاي كورتون ( مثل بتامتازون ، كلوبتازول و ….. )  باعث بدتر شدن بيماري شما مي شود .
3-لباسها ، ملحفه و حوله هايي را كه در 48 ساعت گذشته استفاده نموده ايد ، با آب جوش شسته و در آفتاب خشك كنيد .
لوازم شخصي كه قابل شستشو نمي باشد را بمدت 10 روز در يك نايلون پلاستيكي در بسته قرار دهيد و سپس استفاده نمائيد .
4-تمامي افراد در تماس با فرد مبتلا ( معمولا“ كليه افراد يك خانواده ) چه دچار خارش باشند و چه نباشند بايد تحت درمان قرار گيرند .افرادي كه با افراد آلوده در تماس نزديك بوده اند مانند دوستان نزديك يا همكلاسيها نيز بايد درمان شوند.
تمامي افراد خانواده بايد همزمان درمان شوند .
5-24 ساعت پس از شروع درمان خطر سرايت بيماري به شدت كاهش مي يابد
6-عموما“ يكي از داروهاي زير براي بيمار مبتلا به گال تجويز ميشود :
الف- محلول GBH  ( ليندان 1% ) كه شب برروي پوست خشك سرتاسر بدن از گردن به پائين ماليده ميشود و8 تا 12 ساعت بعد آنرا مي شويند . اين دوره درماني را به توصيه پزشك ميتوان يك هفته بعد تكرار كرد.
-از تكرار درمان قبل از يك هفته خودداري كنيد .
- مصرف ليندان در كودكان زير 5 سال ، زنان شيرده و باردار و افراد مبتلا به صرع ممنوع است .
ب- مصرف كرم    Permethrin  %5  مشابه محلول ليندان است ( اين دارو درحال حاضر در ايران در دسترس نيست) 
 ج-پمادهاي دست ساز حاوي گوگرد كه زرد رنگ هستند براي بچه ها و زنان باردار و شيرده قابل مصرف است .اگر اين دارو براي شما ويا كودك شما تجويز شده بايد سه شب متوالي به سرتاسر پوست بدن ازگردن به پائين بماليد و سپس روز چهارم آنرا بشوئيد . درصورت توصيه پزشك ميتوان درمان را يك هفته بعد تكرار كرد .
7- براي كنترل خارش كه ممكن است تا 2 هفته پس از درمان نيز ادامه يابد ميتوان از آنتي هيستامين ها استفاده كرد.
8-يك تا دو روز پس از آغاز درمان ممكن است خارش كمي تشديد يابد كه از اثرات درمان است ، در صورت بروز اين عارضه يا ادامه خارش دوهفته پس از درمان حتما“  با پزشك خود مشورت كنيد.
دكتر منصور نصيري كاشاني -دكتر سوزان كاووسي – دكتر كيارش كياني فر – دكتر رضا محمودرباطي

با تشکر از ترکمن مدیکال "turkmenmedical"